硝普鈉聯合多巴胺對心力衰竭血流動力學和腎功能的影響分析

薛 慧

(延安大學 西安創新學院，西安 710100)

急性心力衰竭又稱AHF，是一種由于左心功能異常急性發作或加重，而加重心臟負荷、降低心肌收縮力，減少急性新排血量，不斷升高肺循環壓力，增加周邊循環阻力，致使肺循環充血而引起急性肺水腫、肺淤血并合并組織或器官灌注不足以及心源性休克等心臟急性淤血綜合癥[1]。最為常見的是左心衰竭，急性衰竭會在有慢性心力衰竭的條件下，突然發作或加重，很多患者就合并有器質性的心血管疾病，包括舒張性心力衰竭與收縮性心力衰竭[2]。急性心力衰竭的病死率較高，需要及時進行救治。老年人發生急性心力衰竭的主要原因是合并伴有老年性退行性心瓣膜病、冠心病以及高血壓；而年輕人發生心理衰竭的主要原因是合并伴有擴張型心肌病、風濕性心瓣膜病以及急性重癥心肌炎等癥狀[3]。本文將對在治療急性心力衰竭中應用硝普鈉與多巴胺的聯合治療對患者血流動力學以及腎功能的影響并加以分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年4月到2017年5月榆林市第一醫院接收的88例急性心力衰竭患者作為研究對象。兩組患者均符合急性心力衰竭診斷標準[4]。研究對象不包括合并肝腎功能嚴重障礙、惡性腫瘤、嚴重感染以及水電解質嚴重失衡的患者[5]。

將兩組患者隨機分為對照組與實驗組。其中對照組42例，男26例，女16例，年齡28～72歲，平均年齡(50.27±9.42)歲；病因為高血壓心臟病11例、瓣膜性心臟病10例、病毒性心肌炎7例、擴張型心肌病9例、圍生期心肌病5例。實驗組46例，男31例，女15例，年齡27～74歲，平均年齡(50.46±9.27)歲；病因為高血壓心臟病12例、瓣膜性心臟病9例、病毒性心肌炎10例、擴張型心肌病9例、圍生期心肌病6例。兩組患者的性別、年齡、病因等一般資料沒有明顯差異，P>0.05，具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者都給予鎮靜、吸氧、強心、利尿、擴血管等治療。對照組單純給予12.5-25mg的硝普鈉(生產廠家：湖南科倫制藥有限公司。國藥準字：J20033674。規格：50g/支)，用5%、20ml的葡萄糖注射液稀釋之后，以6.25μg/min的速度微量泵入。結合患者血壓情況，保持12.5-50μg/min的速度微量泵入。實驗組在對照組的基礎上，給予鹽酸多巴胺(生產廠家：陜西京西藥業有限公司。國藥準字：H61020258。規格：100mg/次)，用5%、50ml的葡萄糖液進行稀釋后，以2μg/(kg·min)的速度微量泵入。兩組療程均為1周。

1.3 療效觀察指標

觀察兩組治療效果，治療前后舒張壓與收縮壓改善情況，治療后MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI的血流動力學指標以及兩組血清肌酐與尿微量白蛋白肌酐的腎功能指標的改善情況[6]。顯效：心功能水平改善超過2級，心悸、呼吸困難、肺部啰音、胸悶等癥狀徹底消失或基本消失。有效：心功能水平改善超在1-2級之間，心悸、呼吸困難、肺部啰音、胸悶等癥狀有明顯減少。無效：心功能水平改善不明顯，心悸、呼吸困難、肺部啰音、胸悶等癥狀無變化或加重。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 比較兩組的治療效果

實驗組總有效率為97.83%，對照組總有效率83.33%，經過對比發現，實驗組總有效率明顯高于對照組，P<0.05。具體見表1。

表1 兩組治療效果比較

2.2 比較兩組治療前后舒張壓與收縮壓改善情況

治療前，兩組舒張壓和收縮壓水平無顯著差異，P>0.05,不具有統計學意義；治療后，實驗組舒張壓與收縮壓的改善情況顯著優于對照組，P<0.05。具體見表2。

表2 治療前后兩組舒張壓和收縮壓改善情況比較

2.3 比較兩組血流動力學指標

治療后，實驗組的MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI指標的改善情況明顯優于對照組，P<0.05。具體見表3、表4。

表3 兩組血流動力學指標(MAP、PaO2/FiO2、HR)

表4 兩組血流動力學指標(PVPI、CVP、EVLWI)

2.4 比較兩組腎功能指標

實驗組的血清肌酐與尿微量白蛋白肌酐指標的改善情況明顯優于對照組，P<0.05。具體見表5。

表3 兩組腎功能指標比較

3 討論

誘發急性心力衰竭的主要因素有大型手術、心臟容量負荷超載、慢性心力衰竭的治療依從性較差，感染嚴重、精神緊張或波動大、顱腦嚴重損傷、急性心律失常、腎功能衰弱、肺栓塞、服用負性肌力藥物、支氣管哮喘起病、服用非淄體抗炎藥物，老年急性舒張功能下降、心肌缺血嚴重、長期酗酒、吸毒等[7]。早期急性心力衰竭的臨床癥狀主要表現為：身體疲乏勞累、耐受力下降、心率頻次升高到10-20次/min[7]。隨著病情的加重，會出現夜間呼吸困難、勞力性呼吸困難等，在醫學診斷中可見左心室增大、兩肺底部存在哮鳴音、干啰音和濕羅音、左心功能嚴重障礙。此病高發于老年人群，且病死率較高。目前，臨床醫學上常用的治療手段當屬藥物治療。治療的重點應當放在擴張血管內、強心、利尿以及控制心律上，其中最為重要的是改善患者的血流動力學指標與腎功能指標。

在本研究中，治療前，兩組舒張壓和收縮壓水平無顯著差異，P>0.05,不具有統計學意義；治療后，實驗組總有效率明顯高于對照組，P<0.05。實驗組舒張壓與收縮壓的改善情況顯著優于對照組，P<0.05。實驗組的MAP、PaO2/FiO2、HR、PVPI、CVP、EVLWI指標的改善情況明顯優于對照組，P<0.05。實驗組的血清肌酐與尿微量白蛋白肌酐指標的改善情況明顯優于對照組，P<0.05。具體原因如下：①硝普鈉是一種短時的、速效的血管擴張藥物，對靜脈平滑肌與動脈都有強效的擴張作用，可以有效降低前后負荷，在血壓適合的基礎之上，可以采用硝普鈉與小劑量的多巴胺共同治療左心衰竭，在擴張血管的同時還能起到升壓的作用。硝普鈉也可以說一種最強的擴張血管與降低負荷的藥劑之一。可以極大程度上減小肺循環阻力，并減少右心室的負荷。在進行硝普鈉給藥治療時，必須要先從小劑量著手，根據病情逐漸進行加減給藥治療。初期給予成人的劑量應當控制在0.1μg/(kg·min)劑量范圍，隨著患者治療后的反應以及血壓情況，再以0.1μg/(kg·min)增量逐漸增加，直到血流動力學作用效果明顯。在實際治療過程中，常用的劑量為3μg/(kg·min)，10μg/(kg·min)為最大劑量。在治療時，需要將患者血壓情況作為觀察的重要指標之一。當患者肝腎功能嚴重障礙時或者病情對藥物劑量的需求量超過3μg/(kg·min)，并且在72h之內持續用藥，醫護人員應當注意觀察患者是否存在硫氰化物或氰化物的中毒現象。硝普鈉能降低心臟前后的負荷，改善心排血量。靜脈滴注之后可以立即使血藥的濃度達到頂峰，并且隨著劑量而定，并經腎排泄。②多巴胺對β受體具有激動作用，能夠有效增強心肌的收縮力，加快心律，增加排血量，收縮周圍血管，提升動脈壓，擴張腎、冠狀動脈、腸系膜等血管，使血流量增加，鈉的排泄量與尿量得到有效增加。尤其是對于各種休克類型的患者具有明顯的治療效果。多巴胺的劑量應當會按照患者實際的體重給藥，0.5-2.0μg/(kg·min)，對β1受體產生激動作用，并能夠間接釋放貯藏部位中的甲腎上腺素，產生正性肌力直接作用于心肌，并增加心搏出量與心肌收縮力，加大心輸出量，促進脈壓增大、收縮壓升高，改善心肌氧耗以及冠狀動脈血流水平[4-5]。多巴胺最大劑量為10μg/(kg·min)，可以對α 受體產生激動作用，增加血管阻力，收縮腎血管、減少尿量與腎血流量。③心力衰竭發生嚴重充血時，會增加心臟前后的負荷作用，引發舒張和收縮功能下降，并且迅速激活神經體液因素，增加周邊血管阻力，交感神經興奮、過度分泌較多的兒茶酚胺，加快水鈉潴留與心率，加重心力衰竭病情。硝普鈉與多巴胺聯合治療可以有效減少心臟負荷，減小周邊血管阻力，使心排血量增加，確保心臟供血充足，提高腎功能水平。并且能使腎小球過濾作用得到提高，改善腎功能與體循環灌注，增強心功能，療效十分顯著。

綜上，硝普鈉聯合多巴胺對急性心力衰竭的治療效果顯著，治療急性心力衰竭有著較高的應用價值，能夠有效改善患者的血流動力學指標與腎功能指標，促使收縮壓與舒張壓升高，保證心臟供血充足，增強心排血量，值得推廣與應用。

[1] 陸千軍. 硝普鈉聯合多巴胺對急性心力衰竭患者血流動力學和腎功能影響研究[J]. 陜西醫學雜志,2017,22(1):105-108.

[2] 石玉波. 98例硝普鈉聯合多巴胺治療頑固性心力衰竭臨床有效性分析[J]. 中國繼續醫學教育,2015,12(8):212-213.

[3] 熊丹東,劉小英. 硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭的臨床觀察[J]. 中國藥房,2015,25(24):2919-2921.

[4] 王春蕾,張丹. 硝普鈉聯合多巴胺治療急性心力衰竭患者的臨床療效[J]. 中國藥物經濟學,2015,56(6):80-82.

[5] 王學芳,郭松. 硝普鈉聯合多巴胺治療難治性心力衰竭患者的臨床觀察[J]. 中國民康醫學,2015(19):50-51.

[6] 姚偉俊. 硝普鈉聯合多巴胺在急性心力衰竭患者中的應用及效果[J]. 醫學綜述,2014,17(12):2250-2251.

[7] 許建華. 硝普鈉聯合多巴胺治療慢性心力衰竭的臨床效果研究[J]. 實用心腦肺血管病雜志,2014,1(8):80-81.