AECOPD患者檢測血漿NT-proBNP水平變化及其臨床應用價值

王品文

（蘇州工業園區星海醫院，江蘇 蘇州 215021）

AECOPD常發生于老年人群，現在有逐漸年輕化的趨勢。該病能在較短時間內急劇惡化，還可能會伴隨心力衰竭等疾病[1]。由于該病臨床表現少特異性，僅通過肺功能試驗不能判斷病情嚴重程度。N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）是臨床用于評估心力衰竭的指標，若能通過血漿NT-proBNP水平變化反映AECOPD患者病情，將有助于患者評估和預后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院（2016年1月～2017年1月）收治的80例AECOPD患者為本研究對象，所有患者均經臨床檢查確診，符合2013年中華醫學會呼吸病學分會制定的AECOPD臨床診斷標準。將所有符合AECOPD患者根據肺功能分級分為4組，肺功能Ⅰ級組24例，男14例，女10例；年齡58～81歲，平均（71.35±5.76）歲；肺功能Ⅱ級組23例，男13例，女10例；年齡59～82歲，平均（68.26±6.61）歲；肺功能Ⅲ級組22例，男13例，女9例；年齡60～81歲，平均（71.80±6.37）歲；肺功能Ⅳ級組11例，男6例，女5例；年齡60～82歲，平均（71.84±6.35）歲。4組患者性別、年齡等一般資料對比無顯著差異（P＞0.05），可進行對比研究。排除標準：（1）不符合AECOPD臨床診斷標準者；（2）肝腎功能不全者；（3）惡性腫瘤、心血管疾病者；（4）合并肺栓塞者；（5）左心室舒張末期內徑（LVDd）＞55mm、左室射血分數（LEVF）＜50%、心胸比＞0.5者。

1.2 方法

所有患者均在就診12 h內測定血漿NT-proBNP水平，作為急性加重期值。用EDTA抗凝的真空采血管取每位患者肘靜脈血1.5～2 mL送檢，于2 h內完成檢測，不能在2 h內檢測的標本應分離血漿后于2～8℃保存，不得超過2天。儀器是采用廣州萬孚FS-101型免疫熒光干式定量檢測儀進行測定，試劑為儀器配套試劑，采用免疫熒光雙抗體夾心法測定血漿中NT-proBNP濃度，結果以pg/mL為單位。患者在采集血液標本之后6 h內行常規超聲心動圖檢查，采用美國GE-E8四維彩色多普勒超聲儀。分別測定患者LEVF、肺動脈收縮壓（PASP）、肺動脈內徑（PA）、右心室舒張末期內徑（RVDd）、右心房內徑（RA）、右心室長度（RVOT）等值。

1.3 統計學方法

采用SPSS 20.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數資料以百分數（%），例（n）表示，采用x2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 4組患者肺動脈收縮壓和血漿NT-proBNP水平對比

肺功能Ⅱ級組、肺功能Ⅲ級組、肺功能Ⅳ級組PASP均顯著高于肺功能Ⅰ級組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；4組患者血漿NT-proBNP水平兩兩比較均差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 4組患者RVOT、PA、RVDd、RA對比

肺功能Ⅰ級組、肺功能Ⅱ級組、肺功能Ⅲ級組RVOT兩兩比較均差異不明顯，不具有統計學意義（P＞0.05），肺功能Ⅳ級組RVOT明顯高于肺功能Ⅰ級組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；4組患者PA、RVDd、RA兩兩比較均差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表1 4組患者PASP和血漿NT-proBNP水平對比（±s）

表1 4組患者PASP和血漿NT-proBNP水平對比（±s）

注：與肺功能Ⅰ級組對比，*P＜0.05；與肺功能Ⅱ級組對比，# P＜0.05；與肺功能Ⅲ級組對比，△ P＜0.05。

組別 n PASP（mmHg） NT-proBNP（pg/mL）肺功能Ⅰ級組 24 34.18±18.739 587.45±1249.95肺功能Ⅱ級組 23 40.89±22.929* 828.45±840.19*肺功能Ⅲ級組 22 48.54±30.279* 2095.07±1888.25*#肺功能Ⅳ級組 11 48.98±23.846* 3143.85±1739.42*#△

表2 4組患者RVOT、PA、RV、RA對比（±s）mm

表2 4組患者RVOT、PA、RV、RA對比（±s）mm

注：與肺功能Ⅰ級組對比，* P＜0.05；與肺功能Ⅱ級組對比，# P＜0.05；與肺功能Ⅲ級組對比，△ P＜0.05。

組別 n RVOT PA RVDd RA肺功能Ⅰ級組 24 38.83±18.26 73.99±8.06 42.24±6.33 36.18±6.04肺功能Ⅱ級組 23 47.14±18.28 79.46±6.25* 43.96±4.77* 36.90±2.81肺功能Ⅲ級組 22 49.41±20.11 83.98±4.87*# 46.14±3.54* 43.89±9.12*#肺功能Ⅳ級組 11 62.75±28.30* 88.55±6.24*#△ 51.74±8.74*# 48.37±10.98*#

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）是阻塞性肺氣腫和慢性阻塞性支氣管炎的統稱。近年來，由于吸煙，大氣污染，感染等因素，AECOPD的病人有逐漸增加的趨勢。AECOPD是急性起病的過程，患者主要表現為呼吸系統癥狀嚴重惡化，較以往程度明顯[2]，患者往往伴有氣道不可逆的慢性阻塞。心肌細胞1號染色體上的BNP基因可表達134個氨基酸的前BNP前體，后在細胞內水解成26個氨基酸的信號肽和108個氨基酸的BNP前體（proBNP），并釋放到血液中，并在肽酶的參與下進一步水解成BNP和NT-proBNP，二者是等摩爾生成，但是因為BNP半衰期短，血漿中會降解失去抗原性而導致假性降低，NT-proBNP半衰期長，且血漿中不會降解，故臨床常用血漿NT-proBNP水平來鑒別肺部疾病與充血性心衰，但研究顯示[3]，慢性阻塞性肺疾病（AECOPD）合并肺心病時，也會使血漿NT-proBNP水平升高，而且N末端B型鈉尿肽原（NT-proBNP）越高，AECOPD患者死亡率就越高。

本研究發現，AECOPD患者肺功能越差，其血漿NT-proBNP水平就越高，同時PASP還有升高的趨勢，雖然表現不明顯，但分析原因可能是該類患者肺通氣功能障礙會增加右心負荷和肺血管阻力，但研究顯示，患者肺功能雖然越差，但PASP升高表現不明顯，說明血漿NT-proBNP水平比PASP更具敏感性[4]。本研究還發現，4組患者PA、RVDd、RA兩兩比較均差異明顯，具有統計學意義（P＜0.05），說明AECOPD患者病情越嚴重，PA、RVDd、RA內徑就越大，分析原因是因為COPD患者由于炎癥和低氧影響，會導致肺動脈壓力、肺血管阻力加大，血管收縮，進而形成肺動脈高壓（PH），長期以往就加重了右心容量負荷，所以RA增加[5]。以上研究結果提示，AECOPD患者血漿NT-proBNP水平升高，可能是由于右心容量負荷增加導致。

綜上所述，血漿NT-proBNP水平可反映AECOPD患者右心腔內徑變化和肺功能嚴重程度，臨床應用價值高。

[1] 任 亮,吳曉云,熊春秀.老年AECOPD患者血漿NT-proBNP變化水平及臨床意義[J] .醫學信息,2015(49):97-97.

[2] 李 禮,黃英鄧姍姍,等. AECOPD患者血漿NT-proBNP水平變化及臨床意義[J] .世界最新醫學信息文摘:連續型電子期刊,2016,16(79):1-2.

[3] 覃超群.慢性阻塞性肺疾病腦鈉肽前體水平的臨床意義[J] .當代醫學,2015,21(7):1-2.

[4] 唐志君,郭 健,楊文蘭,等.肺動脈高壓患者肺功能變化特點研究[J] .國際呼吸雜志,2014,34(21):1642-1648.

[5] 黃笑娟,湯 艷,秦華元慢性阻塞性肺疾病相關性肺動脈高壓的血流動力學和肺功能研究[J] .中國當代醫藥,2017,24(1):26-28.