重癥急性胰腺炎早期容量復蘇探討

高雙元+劉健+岳學周+朱玉玲

摘要目的：探討早期容量復蘇治療重癥急性胰腺炎的效果。方法：收治重癥急性胰腺炎患者51例，均采用早期容量復蘇治療，觀察治療效果。結果：死亡1例，自動出院5例，好轉45例。結論：早期容量復蘇治療重癥急性胰腺炎的效果良好。

關鍵詞重癥急性胰腺炎；早期容量復蘇；效果

重癥急性胰腺炎（SAP）早期血流動力學特點為低阻力、低容量以及心排血量降低。其中容量變化是以液體分布異常和有效循環容量不足為特點。胰周和腹膜后大量滲出、腸麻痹以及毛細血管滲漏，腸腔及胸腔內液體異常積聚等均可使大量液體丟失到第三間隙，從而導致有效循環血容量不足。過度的炎性反應導致炎性因子大量釋放，外周血管異常擴張，阻力降低，加重有效循環容量的不足。另外SAP時盡管內源性兒茶酚胺增多，但心肌收縮力并不增加，心室射血分數明顯下降，其可能原因包括：①胰酶進入血液循環，引起冠狀動脈痙攣，胰酶及多肽類物質直接損害心肌；②腹膜后的大量炎性滲出液刺激腹腔神經叢，引起廣泛性血管痙攣，導致心肌缺血缺氧；③胰腺內含有某種心肌抑制因子；④急性胰腺炎時可能釋放某種物質，使心臟傳導系統發生異常而致心律失常。

臨床表現：①血容量不足導致血液濃縮（HCT>44）；②心動過速；③低血壓；④尿量減少和腎前性氮質血癥。

資料與方法

2012年10月-2017年2月收治SAP住院患者51例，男33例，女18例，年齡21～72歲，年齡>60歲12例，年齡≤60歲39例。病因：①高脂血癥25例；②酒精14例；③膽道疾病8例；④特發性4例。病例均行APACHE-lI評分及CT檢查。

診斷標準：APACHE-Ⅱ評分>8分；CT分級為D～E級。

CT分級：A級：正常胰腺。B級：胰腺實質改變，包括局部或彌漫性的腺體增大。c級：胰腺實質及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。D級：除c級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚。E級：廣泛的胰腺內外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

容量復蘇：①復蘇液體選擇：晶體液，首選乳酸林格氏液。②復蘇方法：乳酸林格氏液：60～160 mL/kg·d，3～8L/d，24 h總量的1/3～1/2在首6 h給予。③復蘇目標：紅細胞壓積（HcT）：24 h內降到40%；血尿素氮（BUN）：正常；血肌酐（cr）：不再增加；血氣分析PH、BE、乳酸（LAC）不再惡化。④每小時評估：脈搏、血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）。⑤積極液體復蘇和限制性液體復蘇的切換：平均動脈壓（MAP）穩定；6～12h對復蘇無反應的SAP，更多地補液無益，應在更嚴密血流動力學監測下進行血動力學支持和多臟器功能支持。

結果

住重癥病房時間5～15d，死亡1例，自動出院5例，好轉45例。

討論

SAP早期液體復蘇的重要性：①炎性介質介導血管通透性增高導致的第三間隙液體丟失低血容量狀態，嘔吐、攝入不足、出汗會加重丟失。大量補液是治療的一個極其重要的部分。②低血容量損害胰腺微循環，是發生胰腺壞死的主要原因。③早期大量液體復蘇可以改善血液攜氧能力，減少胰腺壞死的發生和改善生存率。④低血容量的第二個重要的后果是腸道缺血。有證據表明腸道缺血使腸道對細菌、細菌產物和內毒素的通透性升高，細菌移位是繼發性胰腺感染的重要原因。細菌產物和內毒素的移位同樣可能刺激細胞因子的釋放，NO升高，加重胰腺損傷和臟器功能衰竭（尤其是呼吸衰竭）。

液體復蘇：旨在迅速糾正組織缺氧，也是維持血容量及水、電解質平衡的重要措施。病情發展快的患者與胰周大量滲出有關。中心靜脈壓對指導補液量及速度有一定幫助，但急性胰腺炎時，因腹脹、麻痹性腸梗阻使腹腔壓力異常升高而影響中心靜脈壓的準確性，應予注意。筆者認為：①APACHE-Ⅱ評分>8分。除非患者合并心血管疾病和（或）腎臟疾病，否則均應給予大量補液治療，每小時輸注等滲晶體液250～500 mL。在最初的12～24h內，早期大量靜脈補液治療對患者有益，此后再進行補液治療，患者獲益就不大了。②對于有低血壓和心動過速表現的嚴重容量不足患者，需要進行更快速的補液治療。③在住院最初6h和其后的24h內，應頻繁對患者進行液體需求情況的再評估。大量補液的目標是降低患者血清尿素氮的水平。④SAP早期液體治療目標可參考EGDT的指標：心率<100次/min；MAP>65 mmHg（當腹內壓明顯增高時，MAP的目標值應相應提高滿足腹腔內器官灌注壓的要求）；CVP 12～14 cmH2O；尿量>0.5 mL/kg·h；SV02>70%。總之，SAP患者補液量的個體化差異非常大，具體液體治療的實施應該在嚴密的監測與監護下邊治療邊調整。過度液體復蘇的后果：肺水腫，腹腔間隙綜合征。

總之，對于廣大的縣級基層醫院，應用HCT、BUN、cr、PH、BE、LAC作為液體復蘇目標，臨床適用性、可操作性較強，值得臨床推廣應用。endprint