咳嗽性暈厥治療體會

李俊超，趙曉鳳，王賀超

（1.北京市監獄管理局清河分局醫院，天津 300481；2.中國人民解放軍航天工程大學沙河校區門診部，北京 102206）

0 引言

咳嗽性暈厥屬于血管反射性暈厥的一種類型[1-3]。咳嗽性暈厥在臨床上并不多見，一般醫生中少有目睹暈厥全過程者，需與昏迷、癲癇、癔癥和發作性睡病相鑒別。現就我院收治的咳嗽性暈厥1例做一報告。

1 病例資料

患者趙某，男，83歲，主因發作性暈厥半月入院。患者緣于半月前受涼后出現咳嗽、鼻塞、流清涕，同時出現暈厥，暈倒在地，伴面色蒼白、汗出，無發熱、咳痰，無心悸、胸悶，無頭痛、眩暈，無抽搐及大小便失禁，約10秒后蘇醒，恢復后訴摔傷處疼痛，無特殊不適。未予治療。7天前患者再次出現暈厥，性質及持續時間同前。訴當時“感冒癥狀較前加重”，出現咳痰，呈黃色粘痰，不易咳出，仍咳嗽，呈連續性劇咳，有時可持續十分鐘以上，仍有暈厥發作，數秒鐘后蘇醒，無不適主訴。就診于當地醫院診斷為“肺部感染、暈厥待查”，給以抗感染治療后，癥狀緩解不明顯。 7天來咳嗽、咳痰較前加重，暈厥頻繁發作，共4次，均無心悸、氣促、呼吸困難、肢體無力或肢體障礙等癥狀，無抽搐及大小便失禁。患者不敢深咳。為求治療收入我科。既往胃穿孔修補術史30年，高血壓病史10余年，最高達160/110mmHg，口服“降壓0號”。血壓控制可，慢性支氣管炎、肺氣腫病史10余年，癥狀控制可，無腦血管疾病病史，無糖尿病、高脂血癥病史，無消化性潰瘍及出血史。無青光眼病史，否認藥物過敏史。查體：BP160/80mmHg，自主體位，神情，左額部及眼角處可見瘀斑，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕性啰音；心率75次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音；腹軟。肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。四肢可見瘀斑，硬腫。入院后查心電圖示：竇性心律，ST-T未見異常。心臟彩超示：EF% 63.41%，主動脈瓣鈣化伴輕度關閉不全。動態心電圖示：竇性心律，室早9個，呈單發；無室速、室撲或室顫，無竇性停搏，ST-T未見異常。頭CT示：左額頭皮下血腫，大腦鐮后部密度增高，腦萎縮。頸動脈超聲示：雙側頸總動脈、右側頸內動脈、雙側椎動脈未見明顯斑塊形成。強化肺CT示：兩肺彌漫性肺氣腫，左側胸腔積液，未見肺栓塞征象。診斷為：（1）高血壓3級 很高危； （2）慢性阻塞性肺病 ；（3）肺部感染 ；（4）暈厥待查。入院后給予降壓、調脂、抗感染、平喘、解痙、化痰治療。依據上述檢查可除外呼吸系統、循環系統、神經系統的器質性疾病引起的暈厥。之后我們考慮可能由非器質性病變引起。再次分析病史，發現患者每次暈厥均發生于連續劇咳時，考慮是否為咳嗽性暈厥。住院期間我們在上述檢查無明顯異常前提下，做如下試驗，囑患者用力咳嗽，同時進行心電監測和測脈搏，結果患者發生意識喪失，

但當時心率約120次/分，而脈搏明顯減弱至消失。約7秒鐘后自行緩解，清醒后無不適主訴。

2 結果

依據暈厥以咳嗽為誘因、發作短暫及清醒后無特殊不適特點，且上述實驗證實了咳嗽導致患者暈厥發作。故補充診斷為咳嗽性暈厥。在上述治療基礎上適當應用磷酸可待因鎮咳治療。后無暈厥發作。8天后患者咳嗽減輕，咳痰癥狀消失。治療好轉后出院。

3 討論

咳嗽性暈厥屬于血管反射性暈厥的一種類型[1-3]。Kapor等研究發現暈厥的復發率為65%,其中82%發生于前兩年，且復發率與死亡率、猝死率無關[4]。隨訪中神經介導性暈厥的死亡率幾乎為0%，預后較好[5]。其發病機制為腦供血和/或供氧不足。在腦血流突然中斷5-10s或收縮壓突然降至60mmHg時，即可發生暈厥，于低氧血癥時更易發生。咳嗽性暈厥在臨床上并不多見，且其發病機制尚不完全清楚，目前多認為：咳嗽可使腹壓上升，胸壓和腹壓上升，一方面導致顱內壓升高，壓力通過硬膜外腔壓迫腦血管，使其血行暫時中斷，引起一過性腦缺血、缺氧，發生暈厥。另一方面靜脈血回流減少，導致左心每搏輸出量減少，也是引起腦缺血、缺氧發生暈厥。臨床多表現為咳嗽后突發意識喪失、暈倒在地、迅速蘇醒、少有后遺癥等特點[6]，診斷不難。但一般醫生中少有目睹暈厥全過程者，故需與昏迷、癲癇、癔癥和發作性睡病相鑒別。治療目標為：預防癥狀發作，防止引起繼發性損傷。基本治療包括健康教育，使其避免導致劇烈咳嗽，發作時采取措施（如迅速躺下）[5,7-9]。避免引起血壓降低的藥物(包括α受體阻滯劑、利尿劑和酒精)[10-11]。針對反射性暈厥的藥物治療效果欠佳。本例針對咳嗽性暈厥的治療主要為應用磷酸可待因對癥治療以及針對咳嗽病因的藥物。患者住院期間咳嗽緩解后，未再有暈厥發作。咳嗽性暈厥雖然少見，但有典型的癥狀，只要考慮到并能排除其他器質性疾病引起者即可作出診斷。

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