碘源性涎腺炎1例

楊利玲， 陶 媛， 許志強， 劉 娟

臨床資料

患者女，55歲。因“反復發作性視物旋轉、行走不穩5 d”入科診療?；颊哂诮? d反復出現發作性視物旋轉、行走不穩，伴惡心、大汗，無耳鳴、進行性聽力下降，無偏側肢體麻木無力。癥狀持續3min左右自行緩解，活動后反復誘發。既往病史：高血壓病史5年，血壓最高160/100 mmHg，無糖尿病病史，無藥物及食物過敏史。入院查體：血壓120/85mmHg，脈搏 72次/min，體溫 36.5℃，呼吸 20次/min，神經系統查體雙眼球水平震顫，昂伯征閉眼（+）。入院后查血常規、肝腎功能、血脂、血糖均無異常。入院后次日完善頭頸部CTA檢查，使用對比劑碘帕醇（320 mg I/m l，上海博萊科信誼藥業有限責任公司），劑量為50m l?；颊咝蠧TA檢查后2 h開始出現雙側下頜角腫大，局部皮膚發紅，無壓痛，無發熱、寒戰，無皮疹，無吞咽困難、聲音嘶啞，無呼吸困難。立即給予地塞米松5mg靜脈推注，5 h后雙側下頜角腫脹逐漸消退，至第3日完全恢復正常，患者未訴特殊不適。

討論

碘源性涎腺炎是由碘對比劑或放射性碘所誘發的一類罕見疾病，1956年學者Miller等［1］報道了第1例因行尿路造影術后而發生的碘源性涎腺炎，近年來國內外均有少量報道［2-4］。本例患者發生于CT血管造影術后3 h。目前引起碘源性涎腺炎的含碘物主要是使用放射性碘和碘對比劑。Hyer等［5］發現26%患者接受131I治療后會發生碘源性涎腺炎，而有研究發現甲狀腺癌接受放射性碘治療中，急性碘源性涎腺炎的發生率為33%，慢性碘源性涎腺炎為42.9%［6］，遠遠高于Hyer等［5］的研究結果，放射性碘源性涎腺炎發生率可能與患者年齡、含碘劑量、含碘物清除能力相關。急性碘源性涎腺炎主要表現為雙下頜無痛性腫脹，大多數可自行恢復，其原因可能是由于炎性滲出物增高了導管的張力，從而導致導管收縮、唾液分泌物增加［6］。目前文獻報道的多為慢性碘源性涎腺炎，慢性碘源性涎腺炎可影響腺體結構不可逆改變、唾液分泌。多見于甲狀腺癌患者接受放射性碘化療［7］，明確有嚴重甲狀腺功能亢進的臨床表現或者未治愈的患者禁忌使用離子型碘對比劑［8］。因98%含碘對比劑通過腎臟排除體外，剩余的2%可通過唾液腺、汗腺和淚腺等排泄清除，而對比劑所引起的不良反應臨床中最為關注的是對比劑的腎臟毒性，腎功能損害也是碘源性涎腺炎發生發展的獨立危險因素，并且腎功能不全的患者應忌用對比劑［9-10］。碘源性涎腺炎的診斷主要依靠臨床癥狀和相關的影像學檢查。過去曾應用99mTc高過锝酸鹽來評估唾液腺的功能狀態，敏感性強且操作便利，但有研究發現其影像結果與臨床癥狀之間相關性較弱［11］，Caglar等［12］認為若患者無明顯的臨床癥狀，影像掃描提示陽性結果，可能是由于其他腺體的代償而未表現出相應的臨床癥狀。目前應用較為廣泛的是CT和超聲，但其敏感性不及99mTc高過锝酸鹽，CT影像學主要表現為腮腺、下頜下腺腺體體積縮小并CT值降低，超聲也能獲得類似的影像結果，即腺體體積減少且回聲增強。

在治療上，因碘源性涎腺炎屬于自限性疾病，臨床上多以對癥止痛治療，也有使用糖皮質激素或抗組胺藥治療，但其療效還需進一步驗證。Choi等［13］研究發現普魯卡因可改善患者臨床癥狀，但不能改善腺體的功能狀態。本例患者出現雙側腮腺腫大，給予地塞米松后癥狀明顯緩解，故未行進一步CT及超聲檢查。對于高危人群，在行造影術前可飲用檸檬汁、腮腺按摩或者服用膽堿能藥物來提高腺體對含碘化合物的處理、減輕導管的張力，造影時盡量降低放射性碘作用腺體的暴露時間。

隨著碘對比劑在影像和介入技術中的廣泛使用，臨床醫師應該警惕各類相關并發癥的發生，碘源性涎腺炎臨床非常少見，但應當引起重視，學會早期識別及盡早治療，盡可能避免發展為慢性涎腺炎。

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