重癥蜂蜇傷致惡性心律失常導致患者死亡1例

王 婷，畢偉紅（綿陽市第三人民醫院/四川省精神衛生中心腎病內科，四川621000）

蜂蜇傷是一種常見的生物性損傷，全球時有發生。2013年，中國陜西省安康市毒蜂傷人事件引發了全社會對蜂蜇傷的廣泛關注。每年有不少患者死于蜂蜇傷，其已成為嚴重威脅人類生命安全的公共問題。蜂蜇傷中毒的臨床表現復雜多樣，輕者主要表現為局部紅腫熱痛，重者可累及全身各個系統器官，出現吸收性發熱、頭暈、昏迷，以及心、肝、腎多器官功能衰竭，甚至死亡。現將本院發生的1例特殊病歷進行報道。

1 臨床資料

患者，女，39歲，因“蜂蜇傷后疼痛3 h”于2014年10月19日由外院轉入。3 h前患者被野蜂蜇傷頭面部、雙上肢、胸腹部、背部等約85處，蜇傷處可見紅腫，伴劇烈疼痛，無胸悶氣促，無咳嗽、咳痰，無畏寒發熱，無惡心嘔吐，無大小便失禁，未解小便。患者被蜇傷后立即于當地醫院進行藥物救治后癥狀無緩解，為進一步治療來本院，以“蜂蜇傷”急診收入本科。患者入院后即解醬油色小便，量約500 mL。既往體健。查體：溫度37℃，脈搏 67次/分鐘，呼吸20次/分鐘，血壓136/83 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），急性病容，表情痛苦，對答切題，頭面部、雙上肢、胸腹部、背部可見約85處蜂蜇傷口，局部紅腫明顯，周圍可見皮膚發黑，有壓痛。雙側瞳孔等大形圓，直徑0.25 cm，對光反射靈敏。雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音。心界不大，心率67次/分鐘，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。全腹無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肝腎區無叩痛。生理反射存在，病理反射未引出。

入院后查血常規白細胞計數（WBC）為 24.26×109L?1，中性粒細胞比例為 76.5%，血紅蛋白（Hb）為73 g/L，血小板計數（PLT）為 185×109L?1。生化方面，總膽紅素（TBIL）為 84 μmol/L，間接膽紅素（IBIL）為54.6 μmol/L，谷草轉氨酶（AST）為 3 363 U/L，谷丙轉氨酶（ALT）為 800 U/L，血尿素氮（BUN）為 8.62 mol/L，肌酐（Cr）72.1 μmol/L，血糖（GLU）水平為 7.57 mmol/L，乳酸脫氫酶（LDH）為3 163 U/L，肌酸激酶（CK）為 513 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）為 72 U/L，肌鈣蛋白為3.8 ng/mL，電解質正常。凝血功能活化部分凝血活酶時間（APTT）＞112 s，凝血酶原時間（PT）為 34.8 s，國際標準比率（INR）為 2.54，余陰性。血氣分析，pH 為 7.38，血二氧化碳分壓（PCO2）為 38 mm Hg，氧分壓（PO2）為 127 mm Hg，HCO3?為 23.1 mmol/L，剩余堿（BE）為?2.4 mmol/L，血乳酸（Lac）為 2.7 mmol/L，RI為 0.4。尿常規蛋白3+，隱血3+。頭部計算機斷層掃描（CT）：未見占位病變及其他異常密度影，左側顳頂部頭皮軟組織明顯增厚腫脹。胸部CT：雙肺實質內可見片絮狀、團片狀密度增高影，以雙肺下葉為重，并雙肺下葉體積縮小，雙側胸腔中等量積液，上述表現提示雙肺感染性病變伴雙肺下葉肺不張可能性大。中上腹CT：胰腺體積增大，以體、尾部改變明顯，鄰近腸系膜增厚，胰周脂肪間隙稍欠清，雙側腎前筋膜稍增厚；肝腎間隙、右側結腸旁溝少量積液，腹壁皮下軟組織腫脹。腦電圖提示重度異常。心電圖、腹部B未見異常。患者病程中出現急性腎損傷、急性呼吸窘迫綜合征、急性胰腺炎、急性心力衰竭、腦病、肺部感染、帶狀皰疹、貧血，肝功能、心肌酶學、凝血功能異常，入院后予以氣管插管、呼吸機機械通氣、血漿置換聯合連續性血液凈化治療，甲強龍抗炎、堿化尿液、抑酸、抑制胃腸道及胰腺內分泌激素分泌、輸血、抗感染、補液利尿等治療，入院后第6天患者成功脫離呼吸機并拔除氣管插管，隨后患者肝功能、心肌酶學、凝血功能、血淀粉酶、腦電圖基本恢復正常。患者24 h尿量約為500 mL，間斷行血液透析治療（3～4次/周），入院后34 d患者仍反復訴心悸心累，間斷痰中帶血，纖維支氣管鏡提示左右側各支氣管開口正常，黏膜充血明顯，氣管內見較多淤血，以左肺舌葉、右肺上葉開口處明顯。B型尿鈉肽（BNP）為4 563 pg/mL。心電圖未見異常，心肌酶學、肌鈣蛋白未見異常，心臟超聲正常，繼續予以抗感染、規律血液凈化等治療，入院后45 d復查胸部CT提示肺部感染征象較前有所吸收，胸腔積液明顯減少，少量心包腔積液，入院后48 d患者突發呼之不應，呼吸呈嘆氣樣，10次/分鐘，脈搏微弱，心電監護提示心率180+次/分鐘（心室顫動），血壓及血氧飽和度測不出，雙瞳散大直徑約5 mm，對光反射消失，口唇發紺，雙肺未聞及干濕性啰音，病理征陰性。立即予以氣管插管、簡易球囊輔助通氣，胸外心臟按壓、反復電除顫、去甲腎上腺素、多巴胺、胺碘酮、腎上腺素等治療，經過5次電除顫，搶救近5 h，患者電除顫復律恢復竇性心律后僅能維持20?40 min，便再次出現室顫，最終患者家屬放棄搶救，臨床死亡。

2 討 論

蜂毒的主要成分是組胺、兒茶酚胺、磷脂酶A、磷脂酶B、透明質酸酶、膽堿酯酶、蜂毒多肽等[1]。蜂蜇傷可以引起人體多器官功能損傷，主要表現為血管內溶血、急性腎衰竭、急性心肌損傷、肝臟損傷、神經系統損傷等[2-3]，嚴重者可出現多器官功能障礙甚至死亡。心臟的損傷可以表現為心肌缺血、缺氧、心律失常、心力衰竭，其主要的原因是蜂毒肽影響橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應，抑制心肌線粒體Na+-K+-腺苷三磷酸（ATP）酶活性[4-5]。同時，大量聚集和黏附的中性粒細胞釋放氧自由基、蛋白酶和炎性細胞因子，增加了中性粒細胞向受損心肌的滲透，從而誘發心肌炎性反應，進一步加重心肌的損傷[6]。

本病患者在病情穩定情況下突發惡性心律失常，且經過積極搶救無法終止的室顫導致患者死亡。仔細分析患者的情況，其在肝臟、腎臟、神經系統、血液系統、呼吸系統、消化系統癥狀已經改善，心肌酶學、心電圖及BNP恢復正常的情況下患者仍有反復的痰中帶血絲，直至最后出現惡性心律失常而死亡。該患者警示醫務工作者：當患者出現無法解釋的臨床癥狀時，需要盡早警覺，不能僅以實驗室檢查結果為準，忽視潛在的風險，要更加重視患者病情的觀察和治療，與患者家屬提前溝通，避免醫患糾紛的發生。