嬰兒吸入磷化氫中毒后高鉀血癥致惡性心律失常一例

廉湘琳，徐金義，孫汝平，秦巧云

1 臨床資料

患嬰女，29天，因“哭鬧煩躁2天，嘔吐伴精神差17小時”為代主訴急診入院，收兒童重癥監護病房。2天前患兒出現煩躁不安、哭鬧不止，吃奶差伴嘔吐，家屬考慮與家中存放“磷化鋁農藥”有關，遂送入當地醫院就診，經對癥治療無效，患兒嘔吐不止，精神極差、呼吸衰竭，即轉入我院。既往無先天性心臟病史。入院后查體：體溫36.8℃, 心率144次/min，血壓 56/43 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）， 呼吸 28 次 /mim, 昏迷狀態，皮膚濕冷并發紺，雙側瞳孔等大等圓，直徑3 mm。心律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。肝肋下約5.5 cm，劍突下2.5 cm，質韌。 實驗室檢查：丙氨酸氨基轉移酶127 U/L、天門冬氨酸氨基轉移酶336 U/L；尿素氮11.84 mmol/L、肌酐 147 μmol/L；肌鈣蛋白 I 1.64 μg/L 、肌紅蛋白＞1 000 μg/L、肌酸激酶420 IU/L 、肌酸激酶同工酶 819 U/L 、乳酸脫氫酶323 U/L；磷4.9 mmol/L、鉀8.9 mmol/ L；凝血酶原時間44 s；纖維蛋白原降解產物40.9 μg/ml、D-二聚體14.2 mg/L；N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）＞35 000 ng/L；心電監護：血氧飽和度60.0%～87.7%；血氣分析示代謝性酸中毒；心電圖（圖1）示：短陣多形性室性心動過速。診斷為：（1）急性磷化氫中毒；（ 2）多器官功能衰竭；（3）彌漫性血管內凝血（DIC） ；（4）電解質紊亂 高鉀血癥 高磷血癥。立即予10%葡萄糖酸鈣10 ml靜脈推注，5%碳酸氫鈉100 ml、10%葡萄糖250 ml加胰島素6U靜滴，另予腎上腺素、普羅帕酮，地塞米松、多巴胺等，輸入冰凍血漿和呼吸機輔助通氣。約1小時后，血鉀升高至9.6 mmol/L。心電圖（圖2）呈典型高血鉀正弦波波形。隨后心室顫動、心臟驟停，搶救無效死亡。

圖1 心電圖示：（1）短陣室性心動過速，QRS＞0.12 s，形態多變，伴R-R 間距的變化；（2）能自動終止；（3）QT間期延長；（4）竇性奪獲和室性融合波

圖2 心電圖示：無明顯P波，QRS波群增寬與T波融合成規則、振幅相等的連續正弦波

2 討論

磷化鋁為毒性極高熏蒸殺蟲劑，與空氣中水蒸氣結合釋放無色的磷化氫氣體，被吸入人體后，經血液循環約1 h可遍布全身，作用于細胞線粒體，抑制細胞色素氧化酶，阻斷呼吸鏈致細胞能量代謝障礙，使呼吸道、心、腦、肝、腎組織細胞變性壞死。本例患兒出現呼吸衰竭、低氧血癥；心肌受損，心肌酶譜增高并頑固性低血壓休克；轉氨酶升高；直至昏迷。低血壓休克、代謝性酸中毒等多因素使腎臟灌注不足，加上磷化氫對腎臟的損害，最終發生急性腎功能衰竭，引起嚴重的高鉀血癥。

血鉀顯著升高時，可致快速性室性心律失常（圖1），其原因：（1）高血鉀時，心肌細胞膜鉀離子通透性升高，鉀外流加速，靜息電位負值減小，達閾電位時程縮短，自律性升高，易誘發室性心動過速。（2）本例患兒既往無心臟病史，可能是磷化氫對心臟的毒害作用, 表現為心肌酶譜、NT-proBNP升高，心臟傳導功能障礙加重，復極紊亂， QT間期延長及復極離散度增加，心室內極易發生折返，激動沿不同折返環傳導，則形成多形室性心動過速。隨血鉀進一步升高，遠端心室肌普遍受抑制，室內傳導異常緩慢，出現越來越寬的QRS波群，T波振幅趨于圓頓。增寬的QRS波與T波融合呈正弦波形（圖2），致同一時期內心肌除極和復極參差存在，極易發展為心室撲動、心室顫動或心臟停搏，導致患者死亡。因此，高鉀血癥引起惡性心律失常者應引起臨床高度重視，控制轉復室性心動過速的同時，及時將血鉀降至正常水平。

治療高鉀血癥的原則是去除相應致病因素，采用利尿劑、血液透析、高糖加胰島素、補充鈣劑、糾正酸中毒等降低血鉀。磷化氫中毒沒有有效解毒劑，因此，接觸者及時就醫觀察，盡早發現病情變化尤為重要。