氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心梗的安全性與臨床效果

黃烈

（青白江區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 四川 成都 610500）

急性心肌梗死為冠心病的一種嚴(yán)重類型，是持久且嚴(yán)重心肌缺血所致部分心肌急性壞死，患者可出現(xiàn)急性循環(huán)功能障礙、胸痛、心肌損傷、心肌壞死和缺血等特征和心電圖改變[1]。本研究分析了氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心梗的安全性與臨床效果，報告如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2015年1月—2017年1月120例急性心?；颊卟㈦S機(jī)分組，所有患者符合急性心梗診斷標(biāo)準(zhǔn)，知情同意本研究，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分組，例數(shù)相同。所有患者入院時間均在24小時之內(nèi)，均具有典型的心肌梗死胸痛癥狀和心電圖改變圖形，冠脈造影證實(shí)一支或多支血管完全閉塞。所有患者在入院之前未服用氯吡格雷。除外出血傾向患者、氯吡格雷和阿司匹林過敏者、惡性腫瘤患者、嚴(yán)重肝腎功能損害患者。所有患者簽署知情同意書，具有良好配合度。

聯(lián)合治療組男38例，女22例；54歲～78歲，平均年齡為60.28±2.41歲。入院時間1～24小時，平均為5.21±1.35小時。梗死部位前壁梗死有20例，下壁梗死有24例，復(fù)合壁梗死有16例。單一治療組男36例，女24例；53～79歲，年齡（60.31±2.80）歲。入院時間1-23小時，平均為5.26±1.32小時。梗死部位前壁梗死有20例，下壁梗死有25例，復(fù)合壁梗死有15例。

兩組一般資料相似，P＞0.05。

1.2 方法

單一治療組單純給予阿司匹林進(jìn)行治療，患者入院后給予嚼服300mg阿司匹林腸溶片（國藥準(zhǔn)字H20113013,辰欣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)），第2天繼300mg阿司匹林腸溶片口服，每天1次，3天后改為每天口服100mg，1天1次。

聯(lián)合治療組用氯吡格雷（國藥準(zhǔn)字H20123301,江蘇盛迪醫(yī)藥有限公司生產(chǎn)）聯(lián)合阿司匹林治療。患者入院后給予嚼服300mg阿司匹林腸溶片，第2天繼300mg阿司匹林腸溶片口服，每天1次，3天后改為每天口服100mg。氯吡格雷入院給予嚼服300mg，第2天口服75mg，每天1次。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組急性心梗治療總有效率；心律失常、心力衰竭、嚴(yán)重出血等不良事件發(fā)生率；干預(yù)前后患者LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間。

顯效：經(jīng)治療，心功能改善2級，心電圖為靜息心電圖，損傷性和缺血性改變均恢復(fù)正常；有效：經(jīng)治療，心功能改善1級，心電圖中壓低ST段回升1毫米以上，未恢復(fù)正常水平或主要導(dǎo)聯(lián)倒置T波從平坦轉(zhuǎn)為直立；無效：未滿足上述標(biāo)準(zhǔn)。急性心梗治療總有效率為顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理方法

SPSS22.0軟件統(tǒng)計，P＜0.05代表差異顯著，計量資料、計數(shù)資料分別用t檢驗和χ2檢驗。

2.結(jié)果

2.1 兩組急性心梗治療總有效率相比較

聯(lián)合治療組急性心梗治療總有效率高于單一治療組，P＜0.05。如表1。

表1 兩組急性心梗治療總有效率相比較[例數(shù)（%）]

2.2 干預(yù)前后LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間相比較

干預(yù)前兩組LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間相近，P＞0.05；出院時聯(lián)合治療組LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間優(yōu)于單一治療組，P＜0.05。如表2。

表2 干預(yù)前后LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間相比較（-x±s）

2.3 兩組心律失常、心力衰竭、嚴(yán)重出血等不良事件發(fā)生率相比較

聯(lián)合治療組心律失常、心力衰竭等不良事件發(fā)生率低于單一治療組，P＜0.05。值得推廣。兩組患者嚴(yán)重出血等并發(fā)癥發(fā)生率相似，P＞0.05。見表3。

表3 兩組心律失常、心力衰竭、嚴(yán)重出血等不良事件發(fā)生率相比較[例數(shù)（%）]

3.討論

氯吡格雷為常見血小板聚集抑制劑，其為噻吩吡啶類衍生物，屬于一種新型高效抗血小板藥物，作用機(jī)制在于其可選擇性結(jié)合血小板表面二磷酸腺苷受體，經(jīng)生物轉(zhuǎn)化對血小板聚集產(chǎn)生不可逆阻斷作用，其不可逆體現(xiàn)在對血小板前列腺素環(huán)氧酶的抑制和預(yù)防血栓烷A2形成，通過血栓烷A2形成障礙阻斷血小板聚集，有效阻滯血小板活化[3]。氯吡格雷還可通過阻斷ADP所致血小板活化擴(kuò)增，對其他激動劑誘導(dǎo)下的血小板聚集進(jìn)行抑制。有研究顯示，氯吡格雷可促使一氧化氮合成，對血小板二磷酸腺苷受體代謝產(chǎn)物進(jìn)行轉(zhuǎn)化，從而起到抑制血栓作用。氯吡格雷在臨床很多領(lǐng)域中廣泛應(yīng)用，如心肌梗塞、動靜脈瘺、人工心臟瓣膜或其他手術(shù)后血栓形成，對不穩(wěn)定型心絞痛也有良好的治療作用[4-5]。

本研究中，單一治療組單純給予阿司匹林進(jìn)行治療，聯(lián)合治療組用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療。結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組急性心梗治療總有效率高于單一治療組，P＜0.05；聯(lián)合治療組心律失常、心力衰竭等不良事件發(fā)生率低于單一治療組，P＜0.05；兩組患者嚴(yán)重出血等并發(fā)癥發(fā)生率相似，P＞0.05。干預(yù)前兩組LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間相近，P＞0.05；出院時聯(lián)合治療組LVEF、血漿黏度、部分活化凝血活酶時間優(yōu)于單一治療組，P＜0.05。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心梗的安全性與臨床效果確切，可有效改善患者心功能，改善凝血指標(biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo)，減少不良心腦血管事件發(fā)生，安全有效，值得推廣。

[1]焦驥.對急性心肌梗死患者使用阿司匹林和氯吡格雷進(jìn)行治療的臨床效果分析[J].當(dāng)代醫(yī)藥論叢，2016，14(9):178-179.

[2]張曉紅，杜雙霞，盧波，等.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林雙抗血小板治療急性腦分水嶺梗死的療效觀察[J].醫(yī)學(xué)綜述，2015，21(9):1718-1720.

[3]章激.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療心腦血管疾病的研究進(jìn)展[J].中國藥房，2016，27(36):5182-5184.

[4]徐海波.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林腸溶片治療急性腦梗死的臨床效果觀察[J].南通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2016，36(1):79-81.

[5]黃永柱，施泳光.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療不穩(wěn)定型心絞痛的效果與安全性[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2016，13(17):129-131，136.