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兒童全面發育遲緩的因素及預防

2018-03-15 07:03:16蒲元林張永芳趙繼華于新橋
中國婦幼健康研究 2018年2期
關鍵詞:新生兒

蒲元林,張永芳,趙繼華,于新橋

(湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院兒科,湖北 恩施 445000)

全面發育遲緩(global developmental delay,GDD)是一種常見于嬰幼兒時期的慢性神經系統疾病,指在小兒發育過程中,在適應性行為、語言、社會交往等領域存在至少兩個領域發育落后于同齡兒2個月以上。GDD是一種暫時性診斷,早期神經癥狀并不明顯,如得不到及時有效的康復治療,部分患兒可進展為腦性癱瘓或智力發育障礙等。本次研究通過探討分析妊娠期并發癥、宮內發育遲滯與圍生期窒息對兒童GDD患兒的影響,為GDD的病因預防提供理論依據,以提高GDD患兒的預后生活質量。現將結果報告如下。

1對象與方法

1.1研究對象

選取于2014年1月至2016年12月在湖北省恩施土家族苗族自治州中心醫院兒科確診并進行干預治療的GDD患兒160例為觀察組,觀察組患兒符合《嬰兒發育障礙的診斷及治療》中GDD的診斷標準[1]。其中,男性患兒108例,女性患兒52例,月齡為11~29個月,平均(20.14±4.62)個月。選取同期入院體檢的正常兒童80例為對照組,其中,男57例,女23例,月齡為10~31個月,平均(20.43±4.49)個月。根據觀察組患兒的不同治療方案,將觀察組分為個體化干預組98例和家庭干預組62例。排除遺傳性代謝性疾病,合并獲得性免疫性疾病、進行性腦積水、治療依從性低、聽力障礙的患兒。患兒家屬均知情同意。

1.2方法

1.2.1調查方法

調查記錄所有患兒母親的基本資料,包括分娩時年齡、妊娠期糖尿病、圍生期窒息、妊娠期高血壓、孕周、受教育程度、極低出生體質量(<1 500g)、新生兒高膽紅素血癥及先兆流產等發生情況。于干預前后,分別采用GESELL發育量表(GDS)評估患兒的發育情況,包括:個人社交(PS)、精細運動(FM)、語言(L)、大運動(GM)、適應性(AD),計算患兒干預前后的發育商(development quotient, DQ),由專業人士進行評估。分析GDD的高危影響因素。對照組亦進行GDS測試,結果發育商均≥86分,屬于正常兒童。

1.2.2干預方法

個體化干預組:根據患兒的臨床表現,分析導致GDD產生的病因,制定干預對策。①作業療法:認知功能發育遲緩的患兒,進行適應性、注意力等的訓練;手功能發育遲緩的患兒,進行功能訓練、關節被動運動等;②運動療法:大運動發育遲緩的患兒,進行Bobath療法、Vojta誘發法等;③語音、構音發育遲緩的患兒,接受兒歌訓練、短劇訓練和舌構音訓練等;④針對患兒不同的臨床癥狀,可選擇中醫針灸療法。個體化干預組患兒每月住院10天進行干預治療,其余20天由家長在院外進行干預。家庭干預組:對患兒家長進行一定的健康知識宣教,增加患兒家長對GDD的了解,指導患兒家長進行家庭干預治療,包括作業療法、視聽、運動、感覺、語言系統的訓練,每月1次定期門診隨訪。持續干預6個月。

1.3效果評價

持續干預6個月后,評估所有患兒的發育情況,計算總的發育商。

1.4統計學方法

2結果

2.1一般資料比較

觀察組和對照組患兒母親分娩時年齡與受教育程度比較,差異無統計學意義(均P>0.05)。觀察組患兒母親妊娠期并發癥、孕周<37周、圍生期窒息、極低出生體質量、宮內發育遲緩、先兆流產、新生兒缺氧缺血性腦病的發生率明顯高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表1。

表1 觀察組和對照組一般資料比較[n(%)]

Table 1 Comparison of basic characteristics between observation group and control group [n(%)]

2.2多因素Logistic回歸分析

將患兒有無GDD作為因變量,將表1中有統計學意義的項目作為自變量進行賦值,見表2。對表1中有統計學意義的項目進行多因素Logistic回歸分析,結果顯示妊娠期并發癥、宮內發育遲緩、圍生期窒息和孕周<37周是導致GDD發生的獨立危險因素,見表3。

表2 變量賦值

Table 2 Variable assignment

變量賦值妊娠期并發癥無=0,有=1宮內發育遲緩無=0,有=1先兆流產無=0,有=1孕周≥37周=0,<37周=1低出生體質量無=0,有=1圍生期窒息無=0,有=1新生兒缺氧缺血性腦病無=0,有=1

2.3發育商和GESELL發育量表評分比較

個性化干預組和家庭干預組干預前,各項評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);干預后,個性化干預組GM、FM、AD、L、PS和DQ評分明顯上升,比較差異有統計學意義(均P<0.001);家庭干預組各項指標無明顯變化,差異無統計學意義(均P>0.05)。干預后,個性化干預組各項指標評分明顯高于家庭干預組,差異均有統計學意義(t值分別為3.218、6.351、7.560、4.467、4.817、5.953,均P<0.001),見表4。

表3 多因素Logistic回歸分析

表4 DQ和GDS評分比較(分,

注:a表示與個性化干預組干預后比較,P<0.05。

3討論

3.1全面發育遲緩的臨床特征

GDD是指5歲以下的發育早期的孩子,在適應性行為、語言、社會交往等領域存在至少兩個領域發育落后于同齡兒2個月以上。GDD屬于神經發育障礙性疾病,0~2歲是兒童中樞神經快速發展的階段,若此階段患兒出現神經功能損傷,往往會導致發育緩慢,如得不到及時有效的康復治療,以運動障礙為主的患兒可發展為腦性癱瘓,以認知發育障礙為主的患兒可發展為智力殘疾、學習障礙等[2]。本次研究通過探討分析GDD的獨立危險因素,探討分析GDD的病因,給予及時的干預治療,為改善患兒的疾病預后提供理論依據。

3.2獨立危險因素分析

本次研究結果表明,妊娠期并發癥、宮內發育遲緩、圍生期窒息和孕周<37周是導致GDD發生的獨立危險因素,這一研究結果與閔鋒[3]的研究結果一致。妊娠期高血壓常發生于妊娠20周后,可導致孕婦小動脈痙攣,導致胎盤血流灌注不良,遠端毛細血管缺氧壞死,嚴重者可引起胎盤早剝,凝血功能障礙,導致胎兒氧和營養物質的供應受到影響,影響新生兒的正常生長發育[4-6]。Tuovinen等[7]研究表明,妊娠期高血壓疾病患者所生嬰幼兒的智力發育明顯落后于健康同齡兒。孕周<37周的早產兒過早離開母體,導致體內營養物質的儲存少,由于消化系統發育未成熟,導致新生兒營養攝入受影響。由于腦組織對缺氧特別敏感,圍生期窒息會導致新生兒出現腦損傷,缺氧時間越長,腦損傷程度越重。早產兒出生后感染會導致新生兒生長發育緩慢,胎兒生長受限、宮內發育遲緩會導致體能和智力發育受到影響。

3.3發育水平比較

本次研究結果表明,干預后,個性化干預組GM、FM、AD、L、PS和DQ評分明顯上升,且明顯高于家庭干預組,差異有統計學意義。提示,個性化干預治療GDD患兒,能夠有效減輕發育障礙,促使智力和運動的發展。GDD屬于慢性疾病,臨床康復治療應針對患兒的不同臨床表現和病因進行針對性治療。本次研究中,認知功能發育遲緩的患兒,進行適應性、注意力等的訓練;大運動發育遲緩的患兒,進行Bobath療法、Vojta誘發法等;針對患兒不同的臨床癥狀,可選擇中醫針灸療法。提示中醫結合綜合干預能夠有效改善GDD患兒的臨床癥狀。

3.4結論

綜上所述,妊娠期并發癥、宮內發育遲緩、圍生期窒息和孕周<37周是導致GDD發生的獨立危險因素。早期進行干預治療能夠有效促進GDD患兒智力和運動能力發育,改善患兒的預后。臨床上,應注意孕期和新生兒的護理和保健,有效減少圍生期窒息、妊娠期并發癥、宮內發育遲緩和早產的發生,及時了解新生兒的生長發育情況。

[1]李永庫.嬰幼兒發育障礙的診斷及治療[M].北京:中國中醫藥出版社,2006:277.

[2]王秀芹.早產兒宮外發育遲緩的相關因素及預防[J].中國藥物與臨床,2017,17(1):97-99.

[3]閔鋒.兒童全面發育遲緩的危險因素及干預措施分析[J].西南國防醫藥,2017,27(3):256-259.

[4]Pinheiro T V,Brunetto S,Ramos J G,etal.Hypertensive disorders during pregnancy and health outcomes in the offspring: a systematic review[J].J Dev Orig Health Dis,2016,7(4):391-407.

[5]Nan B,Yifan L,Shiyue M,etal.Genetic analysis of a patient featuring developmental delay and mental retardation[J].Chin J Med Genet,2016,33(2):208-211.

[6]Persefoni F,Dimitrios T,Irini F,etal.Telomerase activity in pregnancy complications (Review)[J].Molecular Medicine Reports,2016,14(1):16-21.

[7]Tuovinen S,Eriksson J G,Kajantie E,etal.Maternal hypertensive pregnancy disorders and cognitive functioning of the offspring: a systematic review[J].J Am Soc Hypertens, 2014,8(11):832-847.e1.

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