陳 誠
(四川省遂寧市中心醫院內分泌代謝內科,四川 遂寧 62900)
糖尿病性勃起功能障礙(DED)為男性糖尿病患者發生率較高的一種慢性并發癥,研究稱勃起功能障礙(ED)發生率為35%~70%,且隨著病程與年齡增長其發生率也相應提升,相較于非糖尿病患者,DED發生高出三倍,且發生時間早10年左右[1]。目前臨床多認為多種因素密切關聯于糖尿病患者ED發生,且大量基礎研究已經證實其作用,但臨床對DED中性激素的作用存在爭議[2]。筆者選取我院收治的85例男性糖尿病患者為研究對象,探討DED與性激素水平間存在的關聯性。現報告如下。
1.1一般資料:選取我院2016年7月~2017年7月收治的男性糖尿病患者85例為研究對象,均與2型糖尿病診斷標準相符,年齡29~76歲,平均(45.9±8.4)歲。其中合并性勃起功能障礙(ED)患者45例,未合并ED者40例。所有對象均已婚,無嚴重心腦血管疾病史、肝腎功能不全或腎上腺、性腺及甲狀腺功能異常,無生殖器解剖畸形、外傷疾病史、手術史,無脊髓及大腦病變,無長期攝取會誘發勃起功能障礙的用藥史,12個月內無抗性激素或性激素類藥物應用史。
1.2一般方法:采用調查表對患者勃起功能障礙程度予以了解,并用國際勃起功能指數-5(IIEF-5)評估,按照如下標準判斷DED:以往無勃起功能障礙現象,確診為糖尿病后勃起功能指數≤21分,無神經損傷如脊髓等、泌尿生殖道病變、抗高血壓藥物誘發的ED。常規檢測兩組FPG、2hPG及HbA1c,并應用免疫化學法發光法定量測量兩組LH、FSH、E2及T指標水平。

兩組性激素水平及血糖水平比較:見表1。


組別例數FPG(mmHg)2hPG(mmHg)HbA1c(%)FSH(μIU/ml)T(ng/ml)E2(pg/ml)LH(μIU/ml)ED組4510.4±2.715.0±3.711.8±2.17.0±1.34.1±0.718.7±3.45.6±1.4非ED組4010.5±2.912.9±3.19.8±1.58.7±1.95.6±1.016.7±2.65.2±1.1t值0.0450.7613.5180.6242.8160.3380.061P值>0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05>0.05
男性性功能障礙多表現為感覺障礙、性欲異常、異常勃起或射精異常及ED等,以ED最重要,即陰莖無法獲取持續勃起或維持足夠勃起以實現滿意的性生活的疾病,臨床發生率較高。當前臨床多應用IIEF評估ED,研究稱其特異性為88%、敏感性為98%,為臨床診斷ED及評估療效的最佳量化指標[3]。糖尿病患者中ED發生率高,且病程與年齡增長后發病率也逐漸提升。本組ED發生率為52.9%,與文獻報道相近[4],說明對于男性糖尿病患者而言ED為主要并發癥,對患者生活質量影響較大,因此一定要高度重視。
研究表明,相較于健康男性,2型糖尿病中老年(40~69歲)男性患者血清游離睪酮水平下降,遲發性性腺功能減退癥也有更高的發生風險;2型糖尿病男性與同年齡健康組比較血清總睪酮、游離睪酮及生物有效性睪酮均降低,且多數表現為遲發性性腺功能減退癥。另有研究調查,2型糖尿病男性患者,與非ED的2型糖尿病患者比較ED的2型糖尿病患者有更低的游離睪酮與生物有效性睪酮水平。本組結果表明ED組HbA1c水平高于非ED組,T水平低于非ED組,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05);其他指標如FPG、2 hPG、FSH、E2及LH比較差異無統計學意義(P>0.05),說明睪酮、HbA1c為DED獨立危險因素,與臨床證實的病程、年齡等因素類似。睪酮水平降低可能通過以下機制誘發ED:正常陰莖勃起主要對陰莖解剖結構的完整性產生依賴,睪酮可通過增生或凋亡細胞對陰莖海綿體組織結構正常性予以維持,降低睪酮水平可增加海綿體細胞組織凋亡風險,破壞陰莖組織結構后誘發ED;陰莖組織中睪酮依賴區占比為60%~70%,睪酮水平降低后會抑制陰莖中該區睪酮NOS活性,減少合成NO量,降低血管舒張功能后誘發ED;此外,睪酮水平降低也會降低性欲,誘發勃起功能障礙。由此可知,DED密切關聯于睪酮水平降低。
[1] 周 華,孫志興,項子良,等.二地鱉甲煎聯合他達拉非治療糖尿病性勃起功能障礙35例[J].南京中醫藥大學學報,2015,(5):491.
[2] 楊丕堅,呂以培,李舒敏,等.糖尿病性勃起功能障礙與血管內皮功能的相關性[J].中國老年學雜志,2012,32(22):5072.
[3] 林向楠,石 磊,高振利,等.糖尿病性勃起功能障礙中血管因素發病機制的研究[J].中國男科學雜志,2016,30(10):66.
[4] 李進兵,呂立國,覃 勇,等.糖尿病性勃起功能障礙患者陰莖血管形態及血流動力學改變[J].中國老年學雜志,2012,32(12):2468.