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左旋卡尼汀聯合益氣活血湯對冠心病心肌缺血患者血流動力學的影響

2018-03-22 06:30:29彭宇明魯俊紅
現代中西醫結合雜志 2018年8期
關鍵詞:冠心病

彭宇明,魯俊紅

(新疆克拉瑪依市中心醫院,新疆 克拉瑪依 834000)

冠心病心肌缺血是臨床內科多發病與常見病,多表現為陣發性胸痛、胸悶,并伴有氣喘、心悸、乏力等癥狀,嚴重威脅患者生活健康和生命安全[1]。目前,現代醫學治療冠心病心肌缺血多為手術和藥物治療,但手術治療的并發癥及風險性、藥物治療的耐藥性,使其效果不甚滿意[2]。研究發現,中醫藥治療本病療效肯定,以益氣活血、化瘀通絡為基本治療法則,具有安全可靠、治療作用持久和遠期療效好等優勢[3]。本研究觀察了左旋卡尼汀聯合益氣活血湯對冠心病心肌缺血患者血流動力學的影響,現報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取本院2013年5月—2016年6月診治的74例冠心病心肌缺血患者,西醫診斷標準符合《實用內科學》[4]中冠心病心肌缺血診斷標準。中醫辨證分型參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[5]中氣虛血瘀證診斷標準,主癥:胸脅作痛、心悸氣短、脅下痞塊、頸部青筋暴露、下肢水腫;次癥:唇甲青紫、面色晦暗;舌脈:舌質紫暗或有瘀斑、瘀點,結代或脈澀。所有患者均心電圖檢查確診,心臟出現缺血性改變,即ST段下移0.05 mm,T波倒置或低平;年齡18~75歲;均自愿簽署知情同意書。排除經檢查證實為頸椎病、圍絕經期綜合征、重度神經官能癥或冠心病急性心肌梗死、Ⅳ級心絞痛等其他心臟疾病所致胸痛者;精神疾病和精神障礙者;合并造血系統及肝、腎等內分泌系統疾病者;合并高血壓、重度心律失常和重度心肺功能不全者;妊娠及哺乳期婦女;經介入手術或冠脈搭橋治療后血管完全重建的冠心病者;近1個月參與其他臨床試驗者。隨機將74例冠心病心肌缺血患者分為2組:對照組37例,男22例,女15例;年齡24~75(56.49±7.33)歲;病程3~18(5.13±1.06)年;合并糖尿病9例,高血脂13例,高血壓15例。研究組37例,男24例,女13例;年齡23~74(55.78±7.14)歲;病程3~19(5.35±1.18)年;合并糖尿病8例,高血脂12例,高血壓17例。2組一般資料相比差異無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。

1.2治療方法 2組均給予抗拮抗劑、抗血小板藥物、調脂藥物和硝酸酯制劑等常規藥物治療,若治療過程中出現心絞痛,可舌下含服0.5 mg硝酸甘油片。對照組在此基礎上給予左旋卡尼汀2.0 g加入100 mL 生理鹽水中靜脈滴注,每天1次,持續治療4周。研究組在對照組治療基礎上加用益氣活血湯治療,處方:黃芪30 g、枳殼15 g、黨參15 g、丹參15 g、當歸15 g、赤芍15 g、川芎15 g、地龍15 g、水蛭15 g、茯苓15 g、山楂15 g、三七5 g,每天1劑,常規水煎過濾得300 mL濃縮液,早晚分服,持續治療4周。

1.3觀察指標 ①依據文獻[6]制定療效評定標準。顯效:臨床癥狀、體征基本消失,踏車運動試驗顯示ST段下移≤0.5 mV,靜息時心電圖恢復正常,不存在期前收縮;有效:臨床癥狀、體征明顯緩解,靜息狀態下心電圖顯示ST段上抬≥0.05 mV,期前收縮明顯減少;無效:臨床癥狀、體征無明顯變化,心電圖無明顯改善,期前收縮無明顯減少。總有效率=顯效率+有效率。②統計2組治療前后心率、收縮壓和舒張壓,應用水銀血壓計進行檢測,測量前給患者10 min坐位休息時間,然后測量上臂血壓,共3次,計算平均值。③應用心臟多普勒彩色超聲儀檢測2組治療前后心功能指標,包括收縮期時間(Ts)、收縮期速度時間積分(S-VTI)和收縮期峰值速度(Vs)。④在2組治療前后清晨空腹時,抽取5 mL靜脈血,應用自清洗旋轉式黏度計檢測血流動力學指標,包括全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度。

2 結 果

2.12組臨床療效比較 治療后,研究組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療后臨床療效比較 例(%)

2.22組治療前后心率、收縮壓和舒張壓比較 治療前2組心率、收縮壓和舒張壓比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。治療后2組心率、收縮壓和舒張壓均較治療前顯著降低(P均<0.05),且研究組均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表2。

2.32組治療前后心功能指標比較 治療前,2組Ts、S-VTI和Vs比較差異均無統計學意義(P均>0.05)。治療后,2組Ts、S-VTI和Vs均較治療前顯著升高(P均<0.05),且研究組均顯著高于對照組(P均<0.05)。見表3。

表2 2組治療前后心率、收縮壓和舒張壓比較

注:1 mmHg=0.133 kPa。

表3 2組治療前后心功能指標比較

2.42組血流動力學指標比較 治療前,2組全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度比較差異無統計學意義(P均>0.05)。治療后,2組全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度均較治療前顯著降低(P均<0.05),且研究組均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表4。

表4 2組治療前后血流動力學指標比較

3 討 論

冠心病的主要病理生理基礎是心肌缺血、能量代謝異常和缺氧等,其中心肌缺氧會減弱相應部位心室收縮功能,從而對心功能和血流動力學產生影響[7]。該病的主要治療原則是擴張冠狀動脈、改善心肌供血和供氧能力、增強心功能、降低血液黏稠度、緩解血小板聚集、保護血管內皮細胞、調節血脂水平等,進而能很好地減緩或控制動脈粥樣硬化的發展過程,促使急性心腦血管疾病風險降低[8]。心肌消耗能量中60%~80%來自脂肪酸代謝,其形式是三磷酸腺苷,當出現心肌缺氧缺血時,發生脂肪酸氧化障礙,造成細胞質中長鏈脂酰-輔酶A堆積,使線粒體內膜中腺苷轉位酶活性受到抑制,阻礙線粒體氧化磷酸化過程,降低三磷酸腺苷產量,致使心肌能量出現異常代謝,心肌功能受損[9]。左旋卡尼汀(左旋肉堿)近年來已成為臨床常用抗心肌缺血藥物,其是人體脂肪酸代謝中必需的輔助因子,能加速長鏈脂酰-輔酶A由細胞內進入線粒體,減輕抑制腺苷轉位酶,促進缺血心肌能量代謝從以無氧糖酵解為主轉回到脂肪酸氧化為主,逐漸恢復心肌細胞內能量異常代謝狀況,提高三磷酸腺苷水平,進而增強心肌細胞功能,改善心肌缺血,減輕心肌損傷[10]。

祖國醫學認為冠心病心肌缺血可歸屬于中醫學中“胸痹”“心悸”等范疇,《證治準繩·心痛胃脘痛》曰:“有病久氣血虛損,及素作贏之人患心痛者,皆虛痛也。”指出氣血不足,心臟絡脈瘀滯,鼓動無力,心失濡養而致使胸痹心痛[11]。本病病位在心,涉及肺、腎、脾、肝等多臟,本病基本病機是氣虛血瘀,氣虛與血瘀兩者互為因果,相互為用,氣虛則血瘀,血瘀日久也能導致氣虛,臟腑氣血津液輸布失常,心脈瘀阻、失養,造成不通則痛,引發胸痹[12]。本研究所用益氣活血湯方中黃芪健脾補中、升陽舉陷、益衛固表、托毒生肌,丹參涼血消癰、活血化瘀、清心除煩、通經止痛,共為君藥;黨參補中益氣、養血生津,三七活血祛瘀、消腫定痛,合為臣藥;枳殼行滯消脹、理氣寬中,當歸潤腸通便、調經止痛、補血活血,赤芍散瘀止痛、清熱涼血,川芎活血養血、祛風止痛、行氣開郁,地龍通經活絡、清熱息風、清熱利尿、清肺平喘,水蛭逐瘀消癥、破血通經,茯苓健脾利水滲濕寧心,山楂行氣散瘀、消食健胃、化濁降脂,共為佐使;諸藥合用,發揮益氣培元、活血化瘀、通痹止痛之功效[13]。現代藥理研究表明,黃芪能增強機體細胞免疫功能,抑制血管平滑肌細胞增殖和血小板聚集,抗血栓形成,降低血液黏稠度和心肌耗氧量,減少心肌缺血再灌注損傷,改善心肌收縮和舒張功能[14];三七中含有主要成分三七總皂甙能使冠脈血流量明顯增加,并抑制血小板凝集,還可以擴張平滑肌血管、降低血流阻力,使心肌消耗能量減少,從而改善心功能[15];黨參不僅能降低血壓、加強心肌收縮力,抑制心肌細胞膜上三磷酸腺苷酶活性,而且具有抗動脈粥樣硬化、抗自由基損傷和抗血栓形成等作用[16]。

本研究結果顯示,治療后,研究組治療總有效率顯著高于對照組;心率、收縮壓、舒張壓及全血黏度高切值、全血黏度低切值和血漿比黏度均顯著低于對照組,Ts、S-VTI和Vs均顯著高于對照組。提示左旋卡尼汀聯合益氣活血湯治療冠心病心肌缺血療效顯著,能明顯降低心率和血壓,增強心功能,改善血流動力學。

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