血尿酸、超敏C反應蛋白與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度的相關性分析

李祖其，李 多（重慶市公共衛生醫療救治中心400030）

隨著社會的發展及人們生活水平的提高，急性腦梗死等心腦血管疾病類的發病率呈不斷上升趨勢，且呈現年輕化趨勢，嚴重威脅人們的生命安全，且只有了解患者的粥樣硬化的發生程度才能及時進行治療。為避免延誤病情，本中心對部分患者的血尿酸（UA）及超敏C反應蛋白（hs-CRP）水平進行了檢測，并針對試驗結果對三者之間的相關性展開分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料

1.1.1 一般資料 選取本中心2015年2月至2017年4月收治的確診為急性腦梗死的患者90例，安排患者接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查，從而檢測雙側頸總動脈平均內膜中層厚度（IMT）并進行記錄，根據患者的IMT檢查結果將患者分為內膜正常組、內膜增厚組和斑塊形成組，其中內膜正常組患者28例，男14例，女14例，年齡 40～80 歲，平均（65.0±12.8）歲；內膜增厚組患者 30例，男16例，女14例，年齡45～86歲，平均（66.3±10.8）歲；斑塊形成組患者的32例，男17例，女15例，年齡 42～85歲，平均（64.8±12.6）歲；3組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。所有患者均了解本研究的全過程并簽署同意書，且經本中心倫理委員會批準。

1.1.2 納入標準 （1）患者均接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查后確診為急性腦梗死，診斷過程符合第四屆全國腦血管病會議的診斷標準；（2）患者第1次出現缺血性腦血管類疾病；（3）患者的發病時間在72 h之內。

1.1.3 排除標準 （1）患者伴出血癥狀或后期轉化為出血性腦梗死；（2）心臟供能不足引起的腦梗死；（3）伴嚴重肝腎功能障礙或惡性腫瘤的患者；（4）伴癲癇等精神類疾病不能積極配合治療的患者。

1.2 方法 檢測前對患者進行收縮壓、舒張壓等基本的體征并進行詳細的記錄。

1.2.1 UA、hs-CRP水平檢測方法 患者入院后1 d內采集患者的空腹靜脈血，抽血量在4 mL左右，血液采集結束后置于真空管內待離心，將離心機轉速調至3 000 r/min后將真空管置于離心機進行組織離心，離心時間為9 min左右，隨后借助羅氏P-800全自動生化分析儀（北京普朗新技術有限公司）進行含量檢測，檢測所用試劑出自上海科華公司[1]。

1.2.2 IMT的測量方法 測量所用儀器為荷蘭Philips H-11彩色多普勒超聲診斷儀（徐州市大為電子設備有限公司，械準字：2013第2230218），探頭的頻率調至8 MHz左右后即可進行檢測，此設備的使用對工作人員的工作經驗要求較高，因此應由主治醫師或此等級以上的醫護人員對患者進行頸部動脈的掃描，掃描的步驟為自下而上，掃描的部位主要包括：雙側頸總動脈、頸動脈分叉處及頸內動脈，最終記錄的測量結果為頸總動脈遠端12 mm左右、頸動脈分叉處及頸動脈近端9 mm左右處的IMT平均值[2]。

表1 3組患者一般資料比較

1.2.3 觀察指標 記錄并統計不同組患者的UA及hs-CRP水平并進行組間對比分析[3]。取不同組患者的IMT的平均值并進行組間對比分析[4]。

1.3 統計學處理 應采用SPSS16.0統計軟件進行數據分析，計量資料以表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗或秩和檢驗。P＜0.05為表示差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 3組一般資料比較 3組患者的年齡、性別、收縮壓及舒張壓、總膽固醇（TC）比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 3組患者的UA與hs-CRP水平比較 3組患者的hs-CRP水平由大到小依次為斑塊形成組、內膜增厚組、內膜正常組，3組比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 3組患者的UA、hs-CRP水平比較（±s，μmol/L）

表2 3組患者的UA、hs-CRP水平比較（±s，μmol/L）

注：-表示無此項

組別內膜正常組內膜增厚組斑塊形成組n 28 30 32 t P--UA 302.7±58.3 334.9±60.1 381.2±57.0 11.294＜0.05 hs-CRP 2.9±1.3 3.3±0.8 5.2±1.2 13.391＜0.05

2.3 相關性分析 將患者的年齡性別、收縮壓、舒張壓、UA及hs-CRP等功能指標作為自變量，進行多元逐步回歸分析，分析的因變量為患者頸總動脈的IMT，分析的回歸方程為：Y=-0.813 5+0．361 7X1+0.5729X2，回歸方程中的XI為患者的UA水平，X2為hs-CRP水平，患者的UA及hs-CRP與患者的動脈硬化程度存在密切關系。見表3。

表3 IMT與UA、hs-CRP的相關性分析

3 討 論

缺血性腦血管疾病是致死率相對較高的腦疾病之一，急性腦梗死屬于此類疾病的范疇，且發病快、致死率和致病率相對較高，其發病率呈現不斷上升趨勢，且日益呈現年輕化，嚴重影響患者的生活質量，只有做到疾病的早發現、早治療才能有效避免疾病給患者的生命帶來危害[5]。腦梗死發病最主要的前提是動脈粥樣硬化，血栓則由不穩定的動脈粥樣硬化斑塊破裂后形成，而炎性反應能夠介導動脈硬化斑塊的形成，因此，具有血清標志物性質的hs-CRP能夠在一定程度上反映患者的炎性細胞因子水平，進一步反映患者的動脈硬化斑塊形成情況，并最終判斷患者的血栓發生情況[6]。本研究表明，斑塊形成組患者的hs-CRP水平明顯高于其他2組（P＜0.05），說明hs-CRP水平高的患者腦梗死程度較重，有必要進行及時的治療[7]。

相關研究結果表明，動脈粥樣硬化的標志之一為IMT，因此，臨床上常將患者的IMT含量作為判斷粥樣硬化消退程度的一個重要指標，斑塊形成組及內膜增厚組患者的IMT均明顯大于內膜正常組（P＜0.05），說明ITM隨著患者的動脈硬化程度的增加而增加。相關研究結果表明，UA可以單獨發揮作用，作用于發生粥樣硬化的血管，發生粥樣硬化時其發揮作用的主要機制為：第一，加快低密度脂蛋白膽固醇的過氧化速度[8]。第二，參與炎性反應并加快炎性反應的速率，增加氧自基的形成速率[9]。第三，增加血小板的生成量，加快血液凝集速率[10]。

目前，最主要的炎性反應標記物之一為hs-CRP，其本質是一類應對急性反應時相蛋白。相關研究表明，動脈內膜的損傷及其后期炎癥增生反應的發生是粥樣硬化形成的主要原因，動脈硬化反應發生時，hs-CRP不僅能夠發揮加快炎性細胞因子分泌的作用，同時還能夠加快斑塊的不穩定性[11]。另一方面，hs-CRP作為一種纖維蛋白的趨化因子，能夠發揮將內皮表面的免疫細胞轉移到內膜的作用，并能夠進一步加快斑塊的破裂[12]。目前認為其發揮作用的主要機制為：第一，增加活化粒細胞的CRP受體活性，通過發揮調理素作用損傷血管[13]；第二，增加炎癥物質的表達程度，增大自身與脂蛋白的結合程度，最終達到損傷內膜的作用；第三，介導吞噬細胞吞噬低密度脂蛋白的過程，加快吞噬細胞形成泡沫細胞的速率[14]。簡單地說，通過判定IMT的增厚情況是判斷粥樣硬化改善情況的一項重要指標，UA及hs-CRP是導致粥樣硬化發生的前提條件，監控二者的水平可以達到了解疾病發生情況的目的[15]。

綜上所述，急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化程度受患者體內的UA及hs-CRP水平的影響，臨床上可借助患者的UA及hs-CRP水平狀況判斷患者的頸動脈粥樣硬化程度，有較好的臨床應用價值。

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