王俊婷,于慧敏
(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院,黑龍江 哈爾濱 150000)
高尿酸血癥由嘌呤代謝紊亂及尿酸排泄障礙所引起,發病率呈現逐年升高趨勢,因該病可以引發痛風性關節炎及功能障礙等,降低患者生活質量,并增加患者及家庭經濟負擔及心理壓力[1]。現代西醫理論認為,痛風性關節炎與多種因素密切相關,其中性別為影響因素之一,男性發病率顯著高于女性,男性發病與高嘌呤飲食有關,而女性主要與更年期相關,此可能為不同性別患病率并不一致原因;不同年齡段痛風性關節炎發生率也不一致,多見于老年人群,但目前此病發生呈現年輕化趨勢;飲食習慣為痛風性關節炎發生的獨立危險因素,飲酒導致體內乙醇水平升高,尿酸合成增加,導致疾病發作;體質量指數也為重要影響因素之一,肥胖人群血尿酸水平顯著升高,故高尿酸血癥患病率呈現顯著高于體質量指數正常人群;此外,脂質代謝紊亂、心血管疾病、種族及地域、環境等均為高尿酸血癥重要影響因素,于痛風性關節炎發生中發揮了重要作用[2-3]。目前,西醫治療急性痛風性關節炎多關注于降低血尿酸及預防其復發,但部分患者療效欠佳,且長期服藥不良反應發生率高。祖國醫學將急性痛風性關節炎歸屬“痹證”“白虎歷節”“痛痹”“痛風”等范疇,認為其發生發展根本原因為機體先天稟賦不足、脾臟功能失調,以及邪毒痹阻于肢體、經絡,導致氣血運行失暢,進而引起疾病發生,故臨床治療以清熱解毒、化瘀降濁、通絡活血等為主[4-5]。復方青秦液具有通絡清熱、補虛固本、活血通絡功效,宣痹湯則具清熱燥濕、祛除外邪、通經絡、消腫痛作用。基于此,筆者觀察了復方青秦液與宣痹湯聯合治療急性痛風性關節炎的療效及對血清炎性因子水平的影響,現將結果報道如下。
1.1一般資料選取我院2014年1月—2016年1月收治的急性痛風性關節炎患者80例,病程48 h之內,均符合文獻[6]中痛風的相關標準,表現為單個趾關節卒然紅腫疼痛,逐漸痛劇,晝輕夜甚,反復發作,可伴發熱、頭痛等,常因勞累、暴飲暴食、吃高嘌呤食物、飲酒及外感風寒等誘發。血尿酸、尿尿酸增高,發作期白細胞總數可升高。X射線攝片檢查示軟骨緣鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣圓形缺損。排除合并急性心腦血管、肝、腎、造血系統嚴重原發性疾病者,合并消化性潰瘍及胃腸道出血者,對本研究所應用藥物過敏者。將80例患者隨機分為2組:對照組40例,男21例,女19例;年齡42~78(52.6±11.5)歲;體質量指數22.1~26.8(23.5±2.3)kg/m2;合并高血壓17例,糖尿病14例,高血脂癥10例。觀察組40例,男22例,女18例;年齡43~79(53.9±11.2)歲;體質量指數22.2~26.7(23.6±2.4)kg/m2;合并高血壓18例,糖尿病13例,高血脂癥11例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組均予常規治療,包括健康宣教,限制飲酒,限制高嘌呤食物攝入,控制血壓、血糖水平,盡早使用抗炎、鎮痛或抗痛風藥物治療,如秋水仙堿、非甾體抗炎藥等。在此基礎上,觀察組給予復方青秦液聯合宣痹湯治療,方藥組成:虎杖15 g、秦艽15 g、青蒿15 g、車前子15 g、土茯苓15 g、山萸肉10 g、威靈仙10 g、川萆薢8 g、蘇木8 g,薏苡仁30 g、防己15 g、赤小豆15 g、連翹15 g、梔子15 g、滑石15 g、杏仁12 g、法半夏12 g,均為標準飲片,水煎取汁300 mL,于早晚各服150 mL,連續服用2周。
1.3觀察指標①中醫證候積分:分別于治療前后對關節疼痛、關節腫脹、關節活動、關節畸形、全身癥狀、舌象、脈象進行中醫證候積分評估。②炎性因子水平:分別于治療前后采取酶聯免疫吸附法測定白細胞介素-6(IL-6)、白三烯B4(LTB4)水平,并采取化學發光分析法測定血清降鈣素原(PCT)水平。③臨床療效:于治療后對2組療效進行評估。臨床痊愈:癥狀、體征消失或者基本消失,證候積分減少≥90%;顯效:癥狀、體征明顯改善,證候積分減少≥70%但<90%;有效:癥狀、體征有所好轉,證候積分減少≥30%但<70%;無效:癥狀、體征均無明顯改善,甚至加重,證候積分減少<30%[7]。基本痊愈+顯效+有效為總有效。④不良反應:記錄2組治療期間不良反應發生情況。

2.12組治療前后中醫證候積分比較2組治療前關節疼痛、關節腫脹、關節活動、關節畸形、全身癥狀、舌象、脈象評分比較差異均無統計學意義(P均>0.05);2組治療后各項評分均顯著降低(P均<0.05),且觀察組各項評分均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后中醫證候積分比較分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.22組治療前后炎性因子水平比較2組治療前IL-6、LTB4及PCT水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05);2組治療后IL-6、LTB4及PCT水平均顯著低于治療前(P均<0.05),且觀察組IL-6、LTB4及PCT水平均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后炎性因子水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。2.32組療效比較觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表3。
2.42組不良反應發生情況比較2組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表3 2組療效比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。

表4 2組不良反應發生情況比較 例(%)
痛風性關節炎為高尿酸血癥重要并發癥之一,其可引起疼痛等臨床表現。尿酸生成過多及排泄減少為主要病因,隨著臨床研究深入,有研究認為內嘌呤代謝過程中關鍵酶基因突變引起嘌呤代謝障礙或者嘌呤氧化酶活性增強為引起尿酸生成過多的重要原因;而腎近端小管對尿酸重吸收增加及分泌減少則為尿酸排泄障礙的重要病因[8]。有研究報道,近年隨著經濟的快速發展及生活水平不斷提高,痛風患病率呈現升高趨勢,其患病率由<1.0%升至15.3%,急性痛風性關節炎發病率也隨之增高[9-10]。有研究報道,國內部分沿海地區痛風男性發病率高達9.12%,女性為8.8%,且呈現逐年升高及年輕化趨勢[11]。大量研究資料表明,痛風性關節與性別、年齡、飲食、飲酒、肥胖、代謝紊亂、高血壓、糖尿病等因素均具有密切關聯[12-13]。現代西醫理論認為,嘌呤代謝紊亂、尿酸升高為痛風性關節炎發作的根本原因,尿酸高于420 μmol/L則可析出結晶,而結晶沉積于關節、組織內,則可引起痛風性關節炎發作。此外,有研究表明,痛風性關節炎于寒冷、創傷等因素作用下急性發作時,尿酸鈉微晶體于軟骨、滑膜及周圍組織沉積,可引起炎癥反應,造成關節軟骨溶解及軟組織損傷,且尿酸鈉鹽較易被中性粒細胞、單核細胞及吞噬細胞吞噬,引起炎性因子釋放,導致急性炎癥反應發生,造成對關節軟骨進一步損傷,而IL-6、LTB4及PCT為機體重要炎性因子,其水平升高于急性痛風性關節炎發作、損傷中發揮了重要作用[14]。
祖國醫學對痛風性關節炎研究歷來已久,根據臨床表現將其歸為“痹證”“痛風”“白虎歷節”等病癥范疇。古代醫家對痛風性關節炎病機進行詳細闡述,《素問·痹論》記載“風寒濕三氣雜至,合而為痹也。”認為痛風性關節炎發生因濕邪侵襲所致,導致經絡痹阻。《格致余論·痛風》中記載:“痛風者……因血受熱……其后或涉冷,或立濕地……。”認為痛風性關節炎因血分受熱以及風寒侵襲所引起。清《張氏醫通》則認為痛風性關節炎為風寒濕氣侵襲經絡以及氣血凝滯所引起疼痛等癥狀[15-16]。現代中醫理論認為急性痛風性關節炎發病病機為虛、濁、毒、熱、瘀,本虛為病之本,邪實為病之標。復方青秦液所用藥材虎杖具有活血祛瘀、清熱解毒、利濕祛痰等功效;秦艽則具祛風濕、止痹痛、退虛熱及清濕熱作用;蘇木可發揮活血通經、祛瘀止痛功能;土茯苓具解毒除濕、通利關節功效;山萸肉具補益肝腎、收斂固澀作用;諸藥共用,可發揮補虛固本、清熱解毒、化瘀痰濁功效[17]。宣痹湯方中薏苡仁、防己具有止痹痛、除濕功效;杏仁則可發揮宣降肺氣作用;連翹則心涼宣散,可使肺氣得宣,則熱從外解,使肺氣肅降;赤小豆、滑石、法半夏具除濕止痛功效,諸藥合用,可發揮清熱除濕、宣痹通絡功效[18]。
本研究結果顯示,觀察組治療后中醫證候評分及IL-6、LTB4及PCT水平均顯著低于對照組,治療后總有效率顯著高于對照組;2組不良反應發生率比較差異無統計學意義。提示復方青秦液聯合宣痹湯治療急性痛風性關節炎療效較佳,可顯著改善中醫證候評分,降低機體炎性因子水平,且安全性良好。
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