胰激肽原酶聯(lián)合替米沙坦治療早期糖尿病腎病

石智勇 靳立英 辛國輝 崔權良 杜凱陽 程嵐 邢丙楠 萬紹璐

【摘要】 目的 探討胰激肽原酶聯(lián)合替米沙坦對早期糖尿病腎病患者的尿微量白蛋白的治療作用。方法 82例早期糖尿病腎病患者隨機分為觀察組（42例）和對照組（40例）。對照組給予糖尿病基礎治療， 包括控制飲食、適當運動、胰島素降糖、辛伐他汀降脂、替米沙坦控制血壓， 觀察組在對照組治療基礎上加用胰激肽原酶腸溶片。比較兩組患者治療效果。結果 治療后， 對照組尿微量白蛋白（128±40）mg/24 h低于治療前的（254±25）mg/24 h， 觀察組尿微量白蛋白（84±34）mg/24 h低于治療前的（246±24）mg/24 h， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 觀察組尿微量白蛋白低于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 胰激肽原酶聯(lián)合替米沙坦對早期糖尿病腎病有較好療效。

【關鍵詞】 胰激肽原酶；糖尿病腎病；尿微量白蛋白

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.09.079

目前， 我國約有1.144億糖尿病患者， 發(fā)病率日益增高。糖尿病腎病對患者的身體健康傷害非常巨大， 也可能會對患者的生命造成非常嚴重的危害。糖尿病腎病一旦確診， 隨著糖尿病病程進展， 最終發(fā)展到終末期腎病。因此， 治療和延緩糖尿病腎病的發(fā)展具有重大意義。作者對82例早期糖尿病腎病患者進行了研究， 結果提示胰激肽原酶聯(lián)合替米沙坦對糖尿病腎病的治療效果比較好， 說明使用這種方法對患者的治療效果可以滿足相關要求。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院及河南宏力醫(yī)院2015年4月～2017年10月門診就診的82例早期糖尿病腎病患者。均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）1999年的新糖尿病診斷標準[1]及 Mogensen糖尿病腎病臨床分期[2]。將患者隨機分為觀察組

（42例）和對照組（40例）。觀察組患者中男25例、女17例， 平均年齡（57.1±11.9）歲， 平均病程（8.3±4.6）年， 空腹血糖（10.72±3.24）mmol/L， 平均餐后2 h血糖（15.01±3.26）mmol/L， 糖化血紅蛋白（7.85±1.49）%， 平均尿微量白蛋白為（246±24）mg/24 h。對照組患者中男24例、女16例， 平均年齡（56.9±12.0）歲， 平均病程（7.9±5.0）年， 平均空腹血糖為（10.50±3.10）mmol/L， 平均餐后2 h血糖（14.80±3.31）mmol/L， 平均糖化血紅蛋白為（7.89±1.51）%， 平均尿微量白蛋白（254±25）mg/24 h。

兩組患者等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均嚴格控制飲食， 適當運動， 胰島素控制血糖， 口服替米沙坦（重慶康刻爾制藥有限公司， 國藥準字H20051911）40 mg， 1次/d， 控制血壓；口服辛伐他汀（海正輝瑞制藥有限公司， 國藥準字H20010677）20 mg， 1次/d， 控制血脂。在此基礎上， 觀察組口服胰激肽原酶腸溶片（常州千紅生化制藥股份有限公司， 國藥準字H19993089）240 U， 3次/d。

1. 3 觀察指標 觀察兩組治療效果， 比較兩組患者尿微量白蛋白情況。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

兩組患者均實施了8周治療后， 其治療效果如下：空腹血糖<7.8 mmol/L， 餐后2 h血糖<10 mmol/L， 糖化血紅蛋白<6.5%， 總膽固醇<5.7 mmol/L， 甘油三酯<1.7 mmol/L， 低密度脂蛋白膽固醇<3.6 mmol/L， 血壓<130/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 同時在治療后患者的肝功能和腎功能基本符合相關要求， 并且沒有出現(xiàn)明顯的不良反應。治療后， 對照組尿微量白蛋白為（128±40）mg/24 h低于治療前的（254±25）mg/24 h， 觀察組尿微量白蛋白（84±34）mg/24 h低于治療前的（246±24）mg/24 h， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療后， 觀察組尿微量白蛋白低于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

糖尿病腎病是糖尿病患者嚴重的微血管并發(fā)癥 ， 大量的文獻已證實， 若能夠對患者的血壓進行及時有效的控制， 則能夠很好的避免其腎功能出現(xiàn)損害， 可明顯提升治療效果[3， 4]。早期糖尿病腎病經過積極有效的干預治療是可逆的[5]。糖尿病腎病發(fā)病機制包括多元醇通路的激活、蛋白非酶氧化和蛋白激酶的激活、血管活性物質的活性增強、激肽系統(tǒng)活性不足等 [6]。

胰激肽原酶通過激活激肽系統(tǒng)， 從而使小動脈及毛細血管擴張， 改善微循環(huán)， 防止基底膜增厚[7]， 同時也能夠通過緩激肽的手段讓血管內皮細胞產生前列腺素（PGE）， 增加腎血流供應， 減少尿蛋白[8]。

另外血管緊張素Ⅱ本身也能夠起到減少蛋白尿的效果， 可減輕患者腎臟組織出現(xiàn)的相關癥狀， 延緩腎功能下降[9]。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑替米沙坦通過競爭性抑制血管緊張素Ⅱ與受體結合， 抑制腎小球動脈收縮， 改善腎小球高灌注， 從而減輕腎小球基底膜損傷[10]。

綜上所述， 在常規(guī)治療的基礎上使用替米沙坦聯(lián)合胰激肽原酶治療， 效果明顯更佳。

參考文獻

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[收稿日期：2017-12-18]