實用臨床電生理學

【編者按】為了使讀者系統學習有關電生理學知識。從本期開始將連續刊登由劉青蕊、黃寶晨和孫吉林三位教授主編的，由10個醫學院校及科研單位有關專家教授參與編著的，中國科學技術出版社出版的《實用臨床電生理學》的全部內容，供讀者們學習參考。

第一章　腦電圖學

第一節 腦電圖

腦電圖(electroencephalogram，EEG)是用現代電子放大技術，以放置在頭皮上的電極描記出腦神經細胞的自發生物電活動，通過腦電圖儀加以放大后記錄的腦電波形。腦電圖檢查除能發現腦器質性病變外，主要反映腦神經細胞的電生理功能。雖然十余年來神經影像技術CT和MRI等有長足的發展，極大提高了臨床醫師對患者顱內器質性病變的診斷能力，卻始終不能替代腦電圖檢查對患者腦功能的判斷。

一、癲癇的診斷要點

癲癇的腦電圖特征是發作性高波幅電活動和頻率各式各樣，其中某些形式的電活動，對癲癇診斷具有特殊的價值。

(一)棘波

棘波是癇性放電最特征的表現之一，表明腦部有刺激性病灶。通常是原發病灶的一個征象。一般認為原發性病灶的棘波，周期短，波幅高，多為負相，背景腦電圖常為異常慢活動，遠離病灶傳播而來的繼發性棘波，其波幅較低，周期較長，且背景腦電活動正常，散在性棘波的數量不斷增多，且最終表現為節律性棘波者，多有導致臨床發作的傾向。棘節律見于癲癇大發作。顳葉棘波灶見于精神運動性癲癇。多棘波見于肌陣攣發作。14Hz及6Hz正相棘波多見于間腦癲癇。

(二 )尖波

意義與棘波相同，亦為常見的癲癇放電的特征之一。尖波可為較大的病灶中大量神經元同步性放電恢復的延遲，也可為棘波灶從遠距離(病灶在皮層深部或皮層下)傳播而來，為棘波時間上的延長。

(三)棘慢波或尖慢波綜合

雙側對稱同步的3Hz棘慢波綜合為失神小發作的特征性波形，1～2.5Hz慢棘慢波綜合為小發作變異型。散在性棘慢波綜合可見于癲癇大發作。多數棘波與慢波綜合者多為肌陣攣性癲癇。尖慢波綜合意義與棘慢波綜合相似。

(四)高度失律

系以不規則的多發性高慢波活動，雜以棘波、尖波混合組成的一種雜亂波形。見于嬰兒痙攣癥。

(五)發作性節律波(包括陣發性或暴發性節律波)

即在原有腦波背景上發作性出現高波幅漫波節律（2～3Hz δ節律或4～7Hzθ節律)，發作性出現高波幅快波節律或α節律，常為癲癇發作的腦電圖特征。

(六)各型癲癇的EEG表現

1．癲癇大發作

系最常見的皮層下癲癇的一種類型。其基本癥狀是全身性痙攣發作。腦電圖特點為發作性高波幅慢波、棘波、尖波、棘慢波或尖慢波綜合。

典型發作過程為：①先兆期：表現為各種奇異感覺、情感、觀念等，常見為幻視、幻聽、幻嗅等，歷時數秒鐘。腦電出現散在性棘波和慢波。②強直期：突然尖叫一聲，意識喪失而跌倒，全身肌肉強直和呼吸暫停，持續數秒至數十秒鐘。腦電圖出現高波幅棘波和棘節律，以額、中央區為明顯。③陣攣期：肌肉呈陣攣性抽搐，抽搐逐漸加重，口吐白沫(如果舌被咬破則出現血沫)，部分病人有小便失禁，持續約30～40s。棘波頻率逐漸減慢，棘波間以慢波和棘或尖慢波綜合。每一陣棘波相當于一次陣攣性肌肉收縮，每一陣慢波或電靜息則相當于肌肉的松弛，在最末一次陣攣后，棘波也隨之消失。④恢復期：抽搐停止后全身松弛，進入昏睡，此后意識逐漸恢復，持續約5min至數h。腦電圖出現平坦活動，繼之低波幅的δ、θ慢活動，隨著病人意識恢復慢波逐漸減少，直至病人完全清醒時腦電圖才逐漸恢復到發作前的圖樣。

2．癲癇小發作

臨床表現為發作性短暫意識喪失。失神發作又稱典型小發作。腦電圖表現為兩側對稱、同步3Hz棘慢波綜合。常為高波幅，有的可達200μV。一般以雙額、中央區最明顯，常突發突止。過度換氣，睡眠和低血糖誘發容易出現棘慢波綜合。

小發作變異型：又稱Lennox-Gastaut綜合征。腦電圖特征為1.5～2.5Hz慢棘慢波綜合，可局限性或普遍性出現。常見發作包括：①不典型小發作：發作時腦電圖表現為1.5～2.5Hz棘慢波綜合和2.5～3.5Hz棘慢波綜合。②肌陣攣發作：發作時腦電圖特征為多棘波或多棘慢波綜合。③無動性發作(又稱失張力性發作)，腦電圖出現1.5～2.5Hz慢棘慢波綜合或尖慢波綜合，多棘慢波綜合，閃光及聲刺激常能誘發。④強直性發作：腦電圖表現多棘波或棘慢波綜合。

嬰兒痙攣癥：腦電圖特征性表現為高度失律，即高波幅慢波和棘波參差不齊，且不規則地混合出現，有時，可見暴發性抑制和棘、尖波等痛性放電。

3．局限性癲癇

系指大腦某一區域的局限病灶所引起的局限性發作。腦電圖特征大多表現為局限性棘波、尖波或棘或尖慢波綜合，以及不同形狀、不同頻率的局限性發作性節律波。但有時臨床發作而無腦電圖證據，有時有腦電圖證據而無臨床發作。這種不一致表明，臨床和腦電并不都在同一區域，同時說明腦電觀察的局限性，因為頭皮電極只反映皮層外側表面電位，對于半球內側面和下面，包埋著或摺疊著的皮層都未包括在內。有的需經反復多次檢查及放置特殊位置的電極，加用誘發試驗才能發現其病灶。

4．精神運動性癲癇

屬皮質性癲癇，是局限性發作的一種，90%在顳葉。臨床表現很復雜，包括意識障礙、精神機能(精神感覺)和精神運動障礙。

腦電圖特征：精神運動性癲癇的病灶主要在前顳葉、溝回、海馬回和杏仁核深處。典型的精神運動發作有前顳葉棘波灶，棘波常為陰性且波幅較高。一側或兩側顳區出現棘波、尖波、棘或尖慢波綜合、蝶骨電極出現棘、尖波，雙極法時棘尖波位相倒轉呈針鋒相對。馮應琨（1983)報告，在155例懷疑精神運動性癲癇病例中，蝶骨電極比頭皮電極提高30.33%的陽性率，有時出現發作性高波幅4～6Hz鋸齒樣式平頂波。

5．植物神經發作

又稱內臟型癲癇，病灶多位于皮層下植物神經中樞-丘腦及丘腦下部，故又稱間腦癲癇。臨床表現主要是發作性植物神經系統癥狀，如心動過速或過緩和心律不齊，呼吸過速或過緩，以及哮喘和窒息樣發作，還可有出汗、皮膚潮紅、瞳孔散大、發熱、寒戰等。有的患者以腹痛為主要表現，則稱為腹型癲癇，有的患者表現發作性頭痛，稱為頭痛性癲癇。腹型癲癇和頭痛性癲癇為間腦性癲癇的特殊類型。

腦電圖特征：發作性雙側對稱同步的高波幅4～7Hz的θ節律和發作性6Hz和14Hz的陽性棘波，在淺睡時易出現。其他發作波如：散在棘、尖波及不規則的慢波。

（1）頭痛性癲癇 多見于兒童及青少年，與丘腦下部或顳葉病變有關。臨床表現主要是發作性劇烈頭痛，可伴有短暫的意識障礙，精神癥狀和植物神經癥狀。腦電圖表現為發作性棘波、尖波、棘或尖慢波綜合。6Hz和14Hz陽性棘波和發作性高波幅兩側對稱同步的4～7Hzθ節律。

（2）腹型癲癇 多見于兒童，病灶可能位于丘腦下部或顳葉，主要表現是發作性腹痛，可伴有惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐等癥狀。腦電圖表現為發作性高慢波，6Hz和14Hz陽性棘節律、棘波、尖波，棘慢波綜合，有時可見顳區棘尖波異常放電。蝶骨電極可出現棘尖波。

鑒別診斷要點：間腦性癲癇的特殊類型，容易與其他引起頭痛和腹痛的疾病混淆。故間腦性癲癇的特殊類型的診斷應結合臨床表現和腦電圖的發現，可根據以下幾點做出診斷：排除其他疾病；癥狀為發作性，發作間期患者完全正常；腦電圖有發作性異常和棘波等癇性放電；抗癲癇治療有效。

（3）暈厥型癲癇 發作時主要表現為心慌、頭昏、面色蒼白及意識障礙。發作后數小時甚至數日內，尚感疲乏無力。

腦電圖改變：發作時可見棘波，棘慢波綜合，發作性兩側對稱同步的θ節律、并易被各種誘發方法所活化。

6．反射性癲癇

是由某種特異刺激或非特異刺激通過丘腦-皮質系統的激活，反射性引起癲癇發作。如光源性癲癇(由間隙閃光5～25次/s刺激引起發作)；電視性癲癇(由電視閃光引起發作)；閱讀性癲癇；聲源性癲癇(突然音響刺激引起發作)；音樂性癲癇(聽到音樂時引起發作)；觸覺刺激(別人拍打背部或碰及頭部引起發作)；驚嚇性癲癇(受驚嚇引起發作)等。

腦電圖特點：發作性高波幅慢波、棘波、尖波和棘(尖)慢波綜合等癲癇性放電。腦電圖改變的形式可隨癲癇發作形式的不同而異。如大發作常為棘波或棘慢波放電，失神小發作為3Hz棘慢波綜合，精神運動發作可見顳葉棘波，植物神經發作多為兩側同步性高波幅4～7Hzθ節律或6Hz和14Hz陽性棘波發作性出現。腦電圖異常的出現部位與反射性癲癇的類型有關。如視覺性者的腦波異常主要在枕區，聽覺性者多見于顳區，體感性者多見于中央區等。發作間歇期腦電圖可完全正常，或有發作期同樣的異常波(亞臨床發作)，并可由閃光、聲音、圖形以及各種感覺、運動刺激等所誘發。

7．發熱性驚厥

為小兒在發熱時常見的一種痙攣發作，發病年齡多在6個月至5歲。當患兒體溫超過38℃以上即發生全身性抽搐。一般預后良好，多在學齡期自然痊愈，但一部分患兒在反復出現熱性痙攣發作后轉變為無熱性痙攣。Kiiloh L.G.等(1981)報告，在發熱驚厥的兒童追蹤觀察中，約5%的患兒發展為真性癲癇，而一般人口中為0.5%。

腦電圖表現為發作性高幅慢波，以枕部最明顯。少數病例出現棘波、尖波等癇性放電。但發作間歇期的腦電圖可為正常。MililchaP．(1968)發現68%腦電圖正常，而12%顯示癇性放電，與Lennox's的發現相似。

8．小兒良性局灶癲癇

近10年來很多作者經常提到一種新型癲癇稱為小兒良性局灶癲癇或中央-顳區棘波性癲癇。病因尚不清楚，Gastaut認為中央-顳棘波是一種生理現象。Heijbel等認為，本病與腦發育不成熟有關，屬常染色體顯性遺傳伴年齡依賴性外顯。

腦電圖特征：高波幅單個或成群，雙相棘波特定的位于一側或雙側中央-顳區。有時伴有慢波和尖波、棘慢波綜合和Mu節律。棘波可為單側、雙側或多灶性。棘波灶可以中顳區為起搏點播散到額后，或頂、枕區：但仍以中央-顳的波幅最高。腦電圖背景活動多為正常但也有慢波輕度增加。睡眠中比完全清醒時棘波發放率有顯著增多（P＜0.01）。故為了提高診斷的陽性率，減少漏診率，需加作睡眠誘發試驗。

鑒別診斷要點：本病的發作與顳葉癲癇的精神運動性發作明顯不同，即本病缺乏顳葉癲癇所具有前顳葉損害的表現，如自動癥、嗅味覺方面的幻覺、錯覺、情感異常以及上腹部不適先兆等多種精神運動復雜癥狀。小兒良性局灶癲癇的棘波不播散至前顳區，因而與顳葉癲癇的棘波發放區域不同，可以幫助區別。

9．枕葉陣發放電的兒童良性癲癇

發病年齡從1.5～17歲。發病高峰年齡為5～7歲。發作多以視覺癥狀開始，表現為短暫的視力喪失、黑朦、視幻覺等。

腦電圖特點：發作間期的腦電圖背景活動正常，有持續的枕區高波幅(200～300μV)棘波或棘慢綜合波的發放，睜眼時抑制，閉眼后1～20s再次出現。這種放電可以是單側或雙側性的。小兒良性癲癇具有良好的預后，到成年期后，臨床發作和腦電圖特征均趨于消失。

(七)癲癇的腦電圖與癔病、暈厥等的鑒別診斷要點

1．癔病

癔病屬功能性疾病，發作表現很像癲癇發作，可出現類似昏倒、抽動等表現，腦電圖檢查正常，抽動發作時，腦電圖表現為高幅肌電或抽動一致的節律性動作電位而無棘波等癲癇性放電。對癔病性或詐病性盲，若枕部α波在睜閉眼試驗中受到抑制時則可迅速獲得確診。

2．暈厥

為常見的非癲癇性發作性疾病之一。其發作以短暫的意識障礙為主要特征，常需與癲癇小發作及暈厥性癲癇相鑒別。暈厥的腦電圖常正常無棘慢波綜合和發作性高慢波等癲癇性放電，以資鑒別。

3．其他

非癲癇性發作性頭痛、自發性低血糖、發作性睡病等發作性疾病，腦電圖檢查均無發作性棘波等癲癇性放電，以資鑒別。

二、顱內占位性病變的腦電圖

顱內占位性病變包括腦腫瘤、腦膿腫、顱內血腫、腦寄生蟲囊腫等，往往引起不同程度的腦電圖改變。

(一)腦腫瘤的腦電圖

1．大腦半球腫瘤的腦電圖

大腦半球腫瘤的腦電圖一般有生理波的改變和異常波的出現。

（1）生理波的改變

1)α波：常見病側或病葉α波頻率變慢，波幅降低，α波減少或消失。病人α節律反應性減弱或消失，表現為視反應時，病側α節律反應性減弱或消失，閃光刺激時病側。節律的節律同化減弱或消失。

大腦深部腫瘤時和顱內壓增高時，可見兩側。波頻率變慢為8Hz，甚至7～8Hz。

2）β波：常見病側或病葉β活動減少或消失。

3）睡眠波：睡眠時出現14Hz紡錘波或頂尖波，腫瘤側常減弱或消失。

（2）異常波的出現

1）懶波灶：大腦半球腫瘤時可見同側半球性或局限性。α波頻率變慢、減少和波幅降低，β快波減少或消失，以及睡眠紡錘波減弱或消失等改變，總稱為懶波或懶波灶。懶波多見于皮層直接受侵犯的淺表腫瘤，特別多見于頂、枕部腫瘤，有較高的診斷價值。

2）局限性慢波：大腦半球腫瘤最為常見。腫瘤引起周圍腦組織水腫，系產生慢波的常見原因。一般情況下δ活動多見于皮層淺部腫瘤或惡性腫瘤，而θ波活動多見于皮層下深部腫瘤、良性腫瘤或腫瘤早期。大腦半球凸面腫瘤因比較表淺，常呈現持續性高波幅多形性δ波(PDA)，即在δ波上重疊有α波或θ波，呈多形性。腫瘤常出現：①慢波波幅最高處；②慢波位相倒置處；③過度換氣后慢波最顯著區；④有時慢波灶在腫瘤前外側。大腦半球深部腫瘤常見θ慢波，其定位意義不如δ波肯定，有時為混合性δ慢波和θ慢波，呈發作性出現，以頭前部為明顯。

3）局限性平坦活動或電沉默現象：早在1930年Berger即注意到腦瘤組織本身無電活動，而腦瘤周圍組織有高波幅慢波。即在腫瘤部位引起明顯的波幅降低或近似電沉默的平坦活動。這種現象主要見于大腦半球凸面表淺的巨大腫瘤中心或浸潤廣泛的惡性膠質瘤。具有較高的定位價值。

4）病灶部位的棘波放電：為腫瘤組織刺激了該部或周圍正常的腦組織的結果，多見于腫瘤附近組織。

背景活動：不少半球腫瘤的腦電圖伴有不同程度的普遍性改變，常顯示彌漫性慢波活動和α節律普遍變慢，說明顱內壓增高，腦水腫引起腦細胞普遍性代謝紊亂。

額部占優勢的間歇性節律性δ活動(FIRDA)，常見于顱內壓增高。

2．大腦半球不同部位腫瘤的腦電圖

（1）額葉腫瘤 局灶性多形性δ波、θ波最常見。患側半球不規則多形性δ波、θ波。額葉內側面或額葉深部底部腫瘤時，可出現雙額區陣發性θ波，以病側較為明顯。額葉腫瘤刺激該部或周圍腦組織的結果，可見額區棘波等癇性放電。

（2）顳葉腫瘤 以局灶性多形性δ波為主，如腫瘤位置較深時，則為局眼性混合性慢波活動。注意由于顳葉病變，可使同側耳垂無關電極活化或污染，單極導聯時患側各導聯均可出現同樣的慢波，α波的改變與腫瘤的具體位置有關，顳葉前部腫瘤對。節律影響較少，顳葉后部腫瘤在病側。節律減弱或消失。棘波等癇性放電較常見。

（3）頂葉腫瘤 以7～8Hz節律為多見，且不受睜眼的影響。Cobb等稱為頂葉θ節律。δ灶不多見，慢波灶有時以頂部為主，但范圍常較廣泛，病側有時可見懶波。據國內1400余例顱內腫瘤的腦電圖所見，在大腦半球腫瘤中，頂葉腫瘤定位準確率最差，定位準確率僅為46.05%，定側準確率為25%。

（4）枕葉腫瘤 局限性慢波常可累及頂部及顳后，局限于枕部者較少。主要為病側枕部或患側α節律變慢或。節律減弱甚至消失。

3．大腦深部及幕下腫瘤的腦電圖

（1）大腦深部腫瘤 包括第三腦室、側腦室、丘腦、鞍區腫瘤等。深部腫瘤病人一般不易從頭皮電極獲得局限性異常波，但腫瘤由深部向淺層發展，或腫瘤所產生的壓迫、刺激及循環障礙等影響累及半球或皮層時，可顯示一側的慢波占優勢或局限性異常。皮層深部或皮層下病變可有一側θ節律，中線深部病變多引起兩側的廣泛性異常。

1）第三腦室腫瘤：容易引起腦脊液循環障礙和顱內壓力增高。腦電圖常出現以4～7Hzθ波為主的彌漫性慢波，這種θ波慢活動常以腦中線位置為明顯。故腦電圖檢查第三腦室的腫瘤應增加中線電極(Pz、Cz、Pz)描記，FIRDA也最容易出現。腫瘤累及第三腦室底部時，常伴有α節律紊亂或消失。

2）側腦室腫瘤：多見于三角區，腦電圖主要在顳區出現局限性θ波和/或δ波。

3）丘腦腫瘤：多以α節律改變為主，顯示病側。節律變慢、解體、波幅降低或消失。殘留的。波和健側的α節律開眼時不受抑制。也有出現彌漫性θ節律，病側占優勢。當腫瘤向大腦半球白質伸展時，病側出現不規則、多形性δ波。

4）鞍區腫瘤：垂體腫瘤位于鞍內時腦電圖常無改變。除非腫瘤生長出鞍外或因垂體功能低下時可引起α波頻率變慢，有時出現陣發性θ節律，以雙額為明顯，過度換氣時加重，上述改變經內分泌治療后可減輕或消失。顱咽管瘤可顯示兩側彌漫性5～7Hz θ節律。顱咽管瘤可伸向第三腦室或一側半球而產生相應的腦電圖改變。腫瘤累及丘腦和下丘腦可產生一側或 兩側α節律變慢和FIRDA。

5）顱底腫瘤：顱前凹腫瘤，例如溴溝腦膜瘤常在額區產生δ活動，接近中線時，可在雙額產生慢活動，蝶骨脊腦膜瘤常產生混合性慢波，主要在額顳區出現。顱中凹腦膜瘤常在顳區產生δ活動，腫瘤位于顱底而接近中線時，可出現陣發性慢活動，有時病側α節律變慢和減弱，具有定側價值。

（2）幕下腫瘤 由于小腦幕與大腦半球相隔，位置又很深，故腦電圖正常者較多，部分可出現廣泛性慢波和嚴重失律。

1）小腦半球腫瘤：表現為不規則的彌漫性慢波，亦可見有FIRDA。較大的腫瘤可經小腦幕壓迫枕葉，在同側枕葉出現慢波灶。小腦半球腫瘤病人的腦電圖檢查，常顯示病側快活動減弱或消失而出現慢活動。

2）第四腦室和小腦蚓部腫瘤：由于易阻塞腦脊液循環通路而形成腦積水，引起嚴重的顱內壓力增高。腦電圖可出現彌漫性慢波和高波幅的FIRDA。小腦蚓部腫瘤病人的腦電圖檢查，顯示病側快波減弱或消失而出現慢波。

4．橋小腦角腫瘤的腦電圖

在出現顱內壓增高以前腦電圖多為正常，伴有顱內壓增高者可顯示非特異的普遍性慢波。

5．腦干腦瘤的腦電圖

腦電圖一般為正常，或顯示廣泛低波幅快波。晚期可顯示彌漫性或陣發性慢波，且以兩側額部較明顯。

6．腦電圖改變與腫瘤性質的關系

由于腦電圖主要是反應腦的功能改變，故一般不能根據腦電圖的改變來判斷腫瘤的性質。但是腦電圖改變與腫瘤生長速度及腫瘤對周圍腦組織的浸潤、壓迫、破壞情況，以及腫瘤組織本身的毒性或刺激性大小等因素有關，故腦電圖改變的某些特征對腫瘤的定性仍有一定的參考價值。

（1）良性腫瘤 腦膜瘤可作為良性腫瘤的代表。腦膜瘤有完整包膜，多呈膨脹性生長，引起周圍腦組織受壓，但生長較緩慢，周圍組織和腦血管可代償，因此有時腫瘤已相當大，但仍可無臨床表現，或臨床癥狀已較明顯，而腦電圖仍正常或無明顯改變。由于腫瘤對全腦的影響較少，背景腦電圖的改變較輕微，腦電圖改變主要為局限性δ或者θ活動。血管豐富的腦膜瘤，其δ活動較顯著。癲癇樣放電較常見，常能正確定位，故腦電圖正確診斷的陽性率比較高。

（2）惡性腫瘤 神經膠質母細胞瘤生長迅速、浸潤廣泛，腦組織破壞和水腫嚴重，因而腦電圖改變往往比較明顯，背景活動為彌漫性雜亂的δ和θ慢波，在慢活動的背景上有局灶性高波幅δ波，癲癇樣放電少見，定位率高。

（3）移轉瘤 以顱內轉移瘤最多，多為結節型，可單發或多發，生長迅速，病灶周圍的腦水腫較原發顱內腫瘤為顯著，特別是在早期臨床癥狀不明顯，其他檢查也不易發現明顯改變。腦電圖常表現在彌漫性慢活動的背景上，腫瘤處可出現明顯的局灶性δ波或θ波、懶波灶。近年來作者發現3例肺癌切除術后的患者，僅有輕微的頭痛而臨床神經系統檢查、眼底檢查等均無明顯異常發現，顱腦超聲波檢查僅有0.2cm左右的可疑移位，腦電圖檢查卻顯示在彌漫性慢波活動的背景上顯著的局灶性慢波，經CT和手術證實為顱內轉移瘤。在實踐中發現，腦電圖結合腦超聲波檢查對顱內轉移瘤的早期診斷具有一定價值。

(二)腦膿腫腦電圖

腦膿腫典型的腦電圖表現是在普遍性不規則的δ波和θ慢波的背景上，有很慢的頻率，有時甚至為0.3Hz，波幅可高達500μV的δ波灶，膿腫中心部位可呈平坦波。膿腫部位或邊緣雙極法和三角定位時可見位相倒置。當膿腫累及大腦半球的后部時，病側α節律變慢減弱或消失。多發性腦膿腫常顯示多數性慢波灶。幕上腦膿腫的腦電圖定位診斷準確率可達70%。

雖然腦膿腫約1/3有臨床痙攣發作，但術前記錄棘、尖波等癇性放電較罕見。術后約有半數病例有臨床痙攣發作，此時，棘波、尖波等癇性放電的陽性率有所增加。

(三)顱內血腫腦電圖

根據血腫發生的部位，可分為硬腦膜外血腫、硬腦膜下血腫、腦內血腫及后顱凹血腫，具有不同程度的腦電圖特征。

（1）硬腦膜下血腫 ①彌漫性慢活動：可見于急性期或慢性期，但多見于急性期。急性顱內血腫大多數發生在傷后24h以內，且常合并有嚴重的腦挫裂傷，背景腦電圖常呈現中-高波幅廣泛性δ和θ波慢活動。②局限性高波幅慢波：無論急性期或慢性期均可在血腫部位或患側出現局限性高波幅δ波和θ波，其原因可能是血腫壓迫引起周圍腦組織水腫所致。③局限性低波幅：有時在彌漫性慢波的背景上，血腫部位或患側出現低波幅δ波或平坦波，另一種情況是在血腫部位或血腫側出現懶波，這種局限性低波幅，在雙極導聯記錄表現明顯。這種電活動的減弱，可能與血腫本身無電活動和皮層與頭皮電極之間距離增大等原因有關。

（2）硬腦膜外血腫 硬腦膜外血腫的腦電圖改變與硬腦膜下血腫相似。由于硬腦膜外血腫多見于嚴重頭傷的急性期，且多見于顳部，故腦電圖常在彌漫性高波幅慢波背景上出現以顳部為主的高波幅局限性δ波或局灶性低波幅δ波或平坦波。但須注意，有時廣泛性慢波可能掩蓋局限性異常。

（3）腦內血腫 與腦內腫瘤的腦電圖改變相似。由于血腫周圍腦水腫和血循環障礙，常在血腫部位及其附近出現局限性高波幅多形性δ波，少數病例可出現局限性θ波和局限性懶波。因合并有腦挫裂傷和顱內壓力增高，通常都伴有彌慢性慢波的背景活動。

（4）后顱凹血腫 與幕下腫瘤的腦電圖改變相似，有時在枕部可顯示局限性慢波和α波減弱。小腦電圖檢查可顯示病側快波的減弱而出現慢波。但腦電圖檢查有時可無局限性改變。

(四)腦寄生蟲病腦電圖

腦寄生蟲病中常見的有腦包蟲病、腦肺吸蟲病、腦囊蟲病、腦血吸蟲病及腦型瘧疾，其腦電圖改變與腦腫瘤的腦電圖相似，大都有局限性慢波和彌漫性慢活動。

（1）腦包蟲病 主要為局限性慢波，若伴有顱內壓增高時，常在彌漫性慢波的背景上有局限性病灶改變。半球表淺部位較大的包囊處可出現懶波或平坦波。有時可見發作性高波幅慢波、棘波和尖波等癲癇性放電。

（2）腦肺吸蟲病 常呈顯著的普遍性慢波活動，有散在棘波和尖波，偶有暴發性兩側同步慢波。擴張型可有一個或多個局限性慢波灶，伴有顱內壓增高時可出現彌漫性慢波。病程長短與腦電圖改變的程度無關，而與腦部癥狀的嚴重程度成正比。腦電圖的表現常隨治療后臨床癥狀的好轉而改善。

（3）腦囊蟲病 主要為彌漫性慢活動，局限性慢波灶，發作性慢波和棘波、尖波等。其異常率因型而異，腦膜腦炎型和腦瘤型異常率較高，主要為彌漫性慢活動，局限性發作波或慢波。

有的在彌漫性慢活動背景上有局灶性改變。單純癲癇型者，半數以上的腦電圖正常。首都醫院曾對158例腦囊蟲病病人作過腦電圖檢查，其中97例(61.4%)腦電圖正常，61例(38.6%)的腦電圖異常。本病腦電圖的正常率較高可能系腦囊蟲體積較小，只能將腦組織推移而很少直接造成破壞。只有在發生腦膜腦炎和顱內壓增高時，腦電圖才出現明顯改變。

（4）腦血吸蟲病 急性型者常表現為普遍性不規則慢活動。慢性型者表現為局灶性慢波，或在彌漫性慢活動的背景上有局限性異常。可見棘波、尖波或尖慢波綜合，呈散在性和發作性出現。

（5）腦型瘧疾 主要為波幅波動極大的普遍性慢活動，輕者可有α波頻率、波幅的改變。部分病例可有局限性慢波，抗瘧治療多可見臨床癥狀及腦電圖迅速改善。

三、良性顱內壓增高腦電圖

良性顱內壓增高，系由顱內靜脈竇的引流受阻、內分泌障礙、腎上腺皮質激素治療停藥后及妊娠等多種原因所引起的視神經乳頭水腫、顱內壓增高等癥狀，而無局灶體征，腦脊液細胞和生化檢查正常，多在數周至數年后自然緩解的一種疾病，又有假腦瘤癥候群之稱。腦電圖表現主要為輕度異常，在彌散性慢活動的背景上有兩側同步出現高波幅δ或θ節律，有時呈發作性出現。頻發的暴發性高波幅慢活動，對提示顱內壓增高有重要意義，過度換氣時可變得更加明顯。

四、腦血管疾病的腦電圖

近年來腦電圖檢查逐漸廣泛地用于腦血管疾病。腦血管疾病急性期有90%的患者出現腦電圖異常，但其改變程度不等，除彌漫性慢活動外，在損害部位還可有局限性改變。腦血管病腦電圖的追蹤觀察，對于腦血管病的診斷和預后的判斷以及與腫瘤等疾病的鑒別診斷均有一定的價值。

(一)腦出血的腦電圖

（1）大腦出血 多見于基底節、內囊附近的腦組織局部出血。腦電圖改變：腦出血急性期的腦電圖多呈普遍性異常，但以病側更為顯著。發病后48h以內常以θ波占優勢，隨著腦水腫的加重，顱內壓力的增高，多在3天后逐漸出現以δ波為主的慢波活動。與意識障礙的程度有一定關系，在組織有損傷的部位，出現局限性高波幅多形性δ波。

（2）腦干出血 病人處于深昏迷狀態，腦電圖顯示α節律，頻率8～13Hz，一般為低至中等波幅，以前頭部額、中央區為顯著，對聽覺、閃光刺激、被動開瞼及疼痛等刺激均無反應，稱為α昏迷(α-Coma)。故凡具有深度昏迷而有。型腦電圖者，結合臨床表現應考慮有腦干(橋腦)出血的可能，但有時腦電圖可出現低波幅快活動，若出血后合并彌漫性腦損害時，可見彌漫性慢波。

（3）小腦出血 臨床上無意識障礙者腦電圖多為正常；亦有枕部和(或)頸部病側。波頻率變慢和出現慢活動，小腦電圖病側快波頻率減慢或消失。部分病例α頻率變慢，以8Hz波為基本節律，伴有散在δ波和14～20Hz快波。亦可因小腦內血腫及小腦出血灶周圍水腫所致的小腦扁桃體疝壓迫腦干，而使腦電圖出現兩側低波幅快活動或彌漫性慢活動。

（4）蛛網膜下腔出血 急性期腦電圖表現為彌散性慢活動，隨著臨床癥狀的好轉和意識的恢復，腦波頻率逐漸加快，波幅逐漸降低。在出血后1～2天，在血管破裂的一側可顯示一側慢波或以病側為突出的彌漫性慢活動、病側懶波。部分病例由于腦血管痙攣，顱內血腫，腦實質破壞可產生局限性δ波灶、懶波灶。這種改變對定位診斯有幫助，并為腦血管造影選側提供客觀的依據。

(二)腦梗死的腦電圖

腦梗死是指局部的腦組織由于缺血性壞死、軟化，包括腦血栓形成和腦栓塞。

（1）腦血栓形成 ①頸動脈系統血栓形成的腦電圖改變：病側α波頻率變慢，波幅降低，懶波和在病側額、顳、中央區持續性不規則高至低波幅δ波。壓迫健側頸動脈而加重。兩側頸動脈閉塞時可見全頭部彌漫性多形性δ波和θ波，以前頭部明顯。②大腦前動脈血栓形成的腦電圖改變：雙側額部出現δ慢活動，以病側波幅較高。③大腦中動脈血栓形成的腦電圖改變：病側出現高波幅慢活動，以顳、中央最明顯，健側可正常。在恢復期主要為病側。波頻率變慢，波幅降低或懶波。④大腦后動脈血栓形成的腦電圖改變：病側枕區α波減少，波幅降低，枕區局限性多形性δ波。⑤椎-基底動脈血栓形成的腦電圖改變：隨閉塞部位不同，腦電圖有不同的表現。高位腦干(中腦及下丘腦)受損，腦電圖呈兩側或以病側為主的發作性δ波或θ波。低位腦干(橋腦及延髓)受累，腦電圖表現為低波幅快波。

（2）腦栓塞 腦栓塞的臨床癥狀與腦血栓形成相似，兩者的腦電圖改變也大致相同，其不同點是腦栓塞起病較急，引起腦部區域性缺血，缺氧及腦水腫的改變較明顯，可有不同程度的意識障礙，故早期腦電圖出現彌漫性慢活動，多以病側為主，局限性病灶可被掩蓋。隨腦水腫的減輕與病情好轉，病灶以外區域的慢波消失，更暴露出局限性異常，且腦電異常改變持續時間較長，最后腦波頻率逐漸增快并趨于正常。

(三)短暫性腦缺血發作的腦電圖

發作期的腦電圖改變：頸動脈系統出現短暫性腦缺血發作時，輕者腦電圖表現為病側α波慢化出現7～8Hz波，重者病側額區、頂區出現δ波或θ波，甚至呈平坦波。頸總動脈壓迫試驗：如突然將病人頭部抬高70°后壓迫健側頸總動脈時出現兩側廣泛性δ慢活動，壓迫另一側卻無明顯改變。椎-基底動脈缺血發作時，常規腦電圖檢查多為正常，有時可見病側或雙側枕顳部出現慢波，發作間歇期的腦電圖多為正常。

(四)高血壓病的腦電圖

高血壓病者如無其他合并癥，腦電圖多為正常。但高血壓病人有腦部癥狀者，腦電圖常有改變，一般為α波頻率變慢，波幅降低，不規則出現和較多的β活動。長期高血壓而合并有腦損害者可出現慢波。高血壓腦病者，出現彌散性高波幅慢波和尖波。在高血壓腦病的發作中，病員出現意識模糊時，腦電圖出現彌散性δ活動，由于合并腦梗死出現肢癱者，腦電圖可出現局限性慢波灶。

(五)腦動脈硬化的腦電圖

輕度腦動脈硬化一般不顯示腦電圖異常改變，但腦動脈硬化發展至呈現各種神經癥狀或精神癥狀時，腦電圖變化主要為α頻率變慢，呈8Hz的α節律。動脈硬化的程度愈明顯，α頻率愈慢，甚至可呈7～8Hzα節律，α節律可呈低波幅泛化；少數病例可表現為低波幅快活動，出現彌散性慢波θ和δ波，以前頭部額、中央、顳區為明顯。動脈硬化性癡呆患者。節律減少或消失，腦電圖呈現彌漫性θ活動甚至δ活動。

五、偏頭痛的腦電圖

腦電圖改變：成人腦電圖的異常率較低，兒童期病人的異常率較高。常見的異常為普遍性或發作性θ和δ慢波，以及散發性或發作性棘波、尖波和棘慢波綜合，過度換氣和閃光刺激更為明顯。

腦波失律型偏頭痛或失律性偏頭痛：Weil（1952）報告偏頭痛病人出現暴發性高波幅慢波，可伴有棘波、尖波、棘慢波綜合，過度換氣誘發可增強，過度換氣停止后可較長時間持續存在。這類偏頭痛病人，用麥角胺制劑治療無效，用抗癲癇藥可使臨床發作和腦電圖異常改善。

六、顱內炎癥和腦病的腦電圖

(一)顱內炎癥的腦電圖

顱內常見炎癥是由病毒、細菌等感染引起的腦膜或腦實質彌漫性損害。腦電圖改變與感染的病程及病情變化有良好的平行關系。腦電圖檢查對本病臨床診斷有一定價值。通過追蹤觀察對了解病情變化，指導治療和預后估計都有一定幫助。

1．腦膜炎的腦電圖

腦膜炎可分為病毒性、化膿性、結核性和霉菌性等多種，以化膿性和結核性腦膜炎較常見。因腦實質受累較腦炎為輕，在早期或病情較輕時，腦電圖變化一般也較輕，表現為α節律不規則出現低波幅慢活動，過度換氣時可出現高波幅慢活動。急性期腦電圖常持續出現彌漫性高波幅δ活動或θ活動。化膿性腦膜炎異常程度常較病毒性腦膜炎和結核性腦膜炎為重，而流行性腦脊髓膜炎(簡稱流腦)與化膿性腦膜炎相似。急性期多呈廣泛性高波幅δ波。小兒常較成人突出。臨床上表現有痙攣發作者可出現棘波、棘慢波綜合等癇性放電。腦電圖出現局限性慢波時，須注意是否有腦膿腫或結核瘤的存在。一般經過治療后，隨臨床癥狀的恢復，腦電圖可迅速恢復正常，提示預后良好。但也有持續存在異常者，主要為發作性慢波和棘波，提示預后較差。

2．腦炎的腦電圖

腦炎的病因繁多，大多為病毒感染所引起腦實質的損害，現將由普通病毒等引起的普通腦炎和特殊病毒引起之腦炎加以介紹。

普通性腦炎：包括各種傳染病時的腦炎，散發性腦炎等。

腦電圖改變：腦電圖異常出現率很高，國內已報告1099例腦炎的腦電圖，異常率為78.75%～100%。急性期腦電圖主要表現為酞波減少、頻率減慢，散在θ慢波，最后形成4～7Hz θ波為其基本頻率。病情較重時則表現為彌漫性高波幅δ波和δ波。臨床痙攣發作者的腦電圖易出現棘波、尖波、棘(尖)慢波綜合及發作性慢波。部分病例尚可見到周期波。病情極重時可出現暴發性抑制或平坦活動。一般來說腦電圖的表現和病理改變的嚴重程度和臨床癥狀之間有一定的平行關系。臨床癥狀愈重，腦電圖異常率愈高，異常程度愈明顯，伴有意識障礙的腦炎，腦電圖幾乎100%為異常，且意識障礙愈重，腦電圖異常愈明顯，若經治療后病情不再發展，臨床癥狀和體征消失，彌漫性和局限性慢波可逐漸消失，α節律逐漸恢復，病員恢復正常。故腦炎病人重復記錄腦電圖不僅有助于診斷，而且對腦炎的病變程度和預后，也有一定的參考價值。

鑒別診斷要點：腦炎腦電圖可在腦部病變最嚴重部位出現局限性慢波。有時這種局限性慢波呈游走性出現，時而這側為重，時而另一側為重。這種局限性改變隨著治療好轉亦逐漸得到恢復，此點可與顱內占位病變的腦電圖改變相鑒別。

3．特殊腦炎

（1）單純皰疹病毒性腦炎 系單純皰疹病毒引起的大腦彌漫性病變，尤以額、顳葉為主，常以一側為重、主要病理改變是腦組織水腫、出血、壞死，神經細胞內有包涵體存在，故又稱急性壞死性腦炎或包涵體腦炎。

腦電圖改變：主要表現為彌漫性活動的背景上常顯示局灶性δ波或θ波，以額葉、顳葉為顯著。有周期性異常波出現，如周期性尖波、周期性高慢波和類周期的尖慢波綜合波。有人認為這種周期性波出現于發病后第2～15天，其后盡管臨床癥狀無改善也可自行消失，這一點與亞急性硬化性全腦炎的周期性波不同，后者盡管周期性波出現頻率逐漸減少，但可長期持續存在。Miller和Coey(1959)報道3例，在彌散性慢活動的背景上發生局限性單個慢波或有規律的周期性尖波，α節律消失。Upton和Gumpea(1970)指出在發病后的2～15天，在彌散性慢活動的背景上發生三相復合波而以后不再出現。

（2）亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosin gpanencephalitis，SSPE) 又名亞急性包涵體腦炎，是一種慢病毒感染，目前多認為是麻疹病毒引起的一種亞急性或慢性中樞神經系統感染。

腦電圖改變：以周期性異常波的出現為其特征。其形態為周期性高波幅慢波，波幅100～600μV 之間，2～4Hz波所組成的雙相或多相綜合波，綜合波有時可有尖波成分。呈兩側同步性暴發出現，持續時間0.5～3s，一般稱之為亞急性硬化性全腦炎綜合波(SSPE-Complex)。兩個周期波之間隔，隨病程的進展而縮短。通常為4～60s，多數為5～20s，SSPE綜合波在全頭部均可出現，但常以前頭部較顯著。在本病早期，基本腦電活動無明顯改變，但隨著病情的進展，α波逐漸解體，頻率變慢，波幅降低，出現θ慢活動和棘波、尖波。第二期周期波最明顯，第三期周期波減少，第四期可完全消失。基本節律完全解體，出現不規則的低平波或暴發性抑制。聲、光等外界刺激、過度換氣有時可誘發出周期性綜合波。

鑒別診斷：SSPE之周期波與單純皰疹性腦炎的周期波雖相似，但有明顯的不同。單純皰疹性腦炎周期波的周期較短(為1～5s)，于發病2～15天后常呈局限性出現，而本病周期較長(為5～20s左右)，多為廣泛性出現，在早期病人還沒有智力減退及肌陣攣時，腦電圖即可出現SSPE周期波，且在相當長的時間內都可見到。

(三)腦病的腦電圖

腦瘤是指由多種病因，如中毒、缺氧、放射性損害、免疫反應和物理因素等所引起的一類腦部彌漫性損害的大腦疾病。腦電圖可反映致病因子對腦機能的影響及程度，腦部病情的演變及歸轉，因此可作為觀察治療效果及判斷預后的客觀指標之一。

1．中毒性腦病的腦電圖

（1）一氧化碳中毒 一氧化碳在空氣中濃度超過30mg/m3時即可引起中毒。一氧化碳與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，從而造成低氧血癥和腦組織缺氧。

腦電圖改變：主要為普遍性高波幅慢活動，以額或額顳區為明顯，呈持續或長程出現。意識恢復后，這種慢活動可持續數天，持續時間的長短與中毒程度和昏迷時間的長短有關。異常波可能不對稱或局限性出現。老年人的神經系統后遺癥和持續的腦電圖異常更常見。雖然大多數病例的腦電圖異常在中毒后1～2周內消失，但有些病例即使臨床癥狀恢復而腦電圖異常仍可持續存在，嚴重者可出現平坦波。在深昏迷的病人中，即使病人經過治療以后可能恢復，但腦電圖異常可持續存在更長的時間。一般病人的腦電圖異常在1～2周內恢復正常，提示預后良好。少數病人呈去大腦皮層狀態或癡呆狀態者，慢活動長期不消失，α節律不恢復，提示預后不良。

（2）藥物中毒 藥物中毒性腦病可因中樞神經系統對藥物的過敏、過量及藥物本身代謝作用等造成。常見的藥物有苯妥英鈉、巴比妥、異煙肼、青霉素、鏈霉素、阿的平、利血平、酒精等。

腦電圖改變：由藥物中毒所致的腦病，以大腦兩半球彌漫性損害為主，故腦電圖改變亦為兩側彌漫性表現，輕者基本節律不規則，α頻率變慢，θ波增多。重者為彌漫性慢活動。腦電圖異常程度與中毒程度和意識障礙有關。多數病例在停止給藥并給予適當處理后，隨臨床癥狀的改善腦電圖亦逐漸恢復。急性巴比妥中毒，腦電圖顯示彌漫性θ及δ慢波，且有高波幅快波。苯妥英鈉中毒：輕者α波頻率變慢，重者出現彌漫性高波幅θ、δ慢波。阿的平中毒：意識模糊或譫妄時腦電圖顯示彌漫性慢活動。異煙肼中毒：腦電圖彌漫性慢波，可呈中至高度異常。鋰鹽中毒有意識障礙時，腦電圖呈普遍性4～6Hz波。酒精中毒：顯示普遍性低波幅θ活動，以額部為明顯。β活動增多，嚴重酒精中毒病人有意識障礙或昏迷者，腦電圖呈高波幅δ波，持續性或暴發性出現。在有中毒性痙攣發作者，腦電圖可出現棘波、尖波、棘慢波綜合等癇性放電。

（3）重金屬中毒 多系工業中毒，常見的有鉛、汞、錳、砷等，大多以慢性中毒的形式出現，造成各種中毒性腦病。不同種類的金屬中毒其病理改變不同，腦電圖改變亦有差異，主要表現為α波減少或消失，普遍性慢波增多，過度換氣時更為明顯。伴有癲癇發作者可出現棘波、尖波、棘慢波綜合等癇性放電。通常腦電圖異常程度與中毒的程度有一定的平行關系。鉛中毒：顯示高波幅不規則慢活動；砷中毒：昏迷病人為普遍性慢活動。局限性癲癇病人有局灶性或普遍性棘波、尖波和棘慢波綜合等發作波。

2．缺氧性腦病的腦電圖

腦神經細胞對缺氧十分敏感，在胎兒期母親缺氧性疾患(如癲癇、心臟病等)，在分娩時各種原因的新生兒窒息等，均可使之蒙受缺氧性損害，而生后多有智能發育不全等表現。在兒童及成人中造成缺氧的原因繁多，如心跳或呼吸驟停、心肺功能不全、麻醉意外等，均可因缺氧導致腦損害。

（1）高空及高山性缺氧性腦病 腦電圖改變：一般在1500m以下腦電圖無明顯改變，1500～3000m時腦電圖“活化”表現，即α、β波幅升高。在5500m以上時可出現6～7Hzθ慢波。若不及時給氧及并增高氣壓，受檢者可進入昏迷狀態，腦電圖出現彌散性高波幅δ波最后出現平坦波。

（2）慢性低氧血性腦病 造成慢性低氧血癥的原因很多，常見的是先天性心臟病、各種嚴重貧血等。

1）先天性心臟病的腦電圖改變：主要為普遍性慢活動，以θ波為多見，以前頭部(額、中央)為顯，有時慢波成群出現。其異常出現率較高，尤以發紺型為突出，嚴重的發紺型腦電圖可呈現中至高波幅彌漫性δ活動或彌漫性δ和θ混合慢活動。Shev和Robinson(1958)報道發紺型心臟病兒童中85%有腦電圖異常；非發紺型心臟病的兒童，47%有腦電圖異常。Raly-anaram等發現發紺型心臟病兒童的78%和非發紺型心臟病兒童的70%有腦電圖異常。JohnK等提出先天性心臟病兒童腦電圖異常的出現隨年齡的增長而增加，并發現異常腦電圖兒童多數有局灶性或發作性棘波和尖波等，而不是彌漫性異常。

2）重癥貧血腦電圖改變：一般來說，慢性貧血時腦電圖無明顯改變，再生障礙性貧血及其他原因引起的貧血亦可引起低氧血癥腦電圖改變，大多數出現θ慢活動的輕度增多，惡性貧血大多數顯示彌漫性θ慢活動，有的為θ波和α波的混合性慢活動。有時慢活動可出現不對稱和局限性δ波，惡性貧血的腦電圖異常改變不僅由于貧血的原因，而且更重要的是由于腦代謝障礙所引起。因此，其腦電圖改變較一般貧血者更為明顯，異常的發生率更高。腦電圖的改善一般與臨床癥狀成平行關系，如系維生素B12缺乏所致惡性貧血者經維生素B12治療后，腦電圖可有顯著的改善，一般在一周左右開始恢復，有的幾周內可恢復正常。

3．放射性腦病的腦電圖

放射性腦病在戰爭時期可見于核爆炸后。平時通常是由于工業事故和醫療上的放射治療等所引起。

腦電圖改變：病情輕者可表現為正常或α節律變慢為7～8Hz，θ活動較多，以頭前部為明顯。嚴重者出現彌散性9活動，甚至高波幅的彌散性δ活動。在頭部放射性照射可出現局限性慢波。我們曾對鼻咽癌放射治療后的放射性腦病進行腦電圖檢查，腦電圖表現為α波頻率變慢為7～8Hz，θ活動較多，以頭前部為明顯，有時成群出現。一側顳區出現中等波幅δ波，在停止照射并經適當治療后，臨床癥狀及腦電圖改變均可減輕，一側顳區δ波可減輕或消失，這與腦腫瘤的腦電圖異常呈進行性加重不同，以幫助鑒別。

4．代謝性腦病的腦電圖

腦電圖改變：無論是肝炎、肝癌或其他原因引起的肝病變所致的肝性腦病，其腦電圖改變大致相同，與原發病無關，而與意識狀態呈平行關系。腦電圖主要變化為左右對稱的彌散性慢活動以額區占優勢。隨著肝性腦病意識狀態的變化，可將腦電圖變化分為五期(圖1-1)。

圖1-1 肝性腦病腦電圖與意識血氨的關系

α波期：α節律變慢，頻率可慢至7.5Hz。α波指數減少，α波不規則。α節律變慢是肝昏迷在腦電圖中的最早反映，此時病人多意識清楚，血氨正常。

θ波期：腦電圖表現普遍性4～7Hz θ活動，可間有少數α波和θ波，此時病人多有意識障礙，常表現意識混濁，血氨多增高。

三相波期：在θ波和δ波慢活動的背景上出現三相波。通常兩側對稱同步出現，以額、中央區為明顯，典型的三相波多為1.2～2.7Hz節律波，此時病人多處于淺昏迷，進入深昏迷期后三相波多消失，三相波有時亦可見于深昏迷病人開始恢復的過程之中，意識清楚后三相波即消失。一般三相波出現時血氨增高，但單純血氨增高而無意識障礙者不出現三相波。因此認為嚴重肝機能損害而同時伴有意識障礙是出現三相波的必要條件。

δ波期：表現為彌漫性高波幅δ波，少數有θ波。此時病人處于深昏迷狀態。

平坦波期：δ波的頻率變慢，波幅逐漸降低至平坦波型。此時病人處于極度深昏迷的瀕死狀態，血氨增高。

鑒別診斷要點

肝性腦病腦電圖的誘發試驗：對肝性腦病有特異性的是三相波的出現。但三相波僅在肝性腦病的某一短期內出現，因此對疑有肝性腦病或須與其他疾病相鑒別時，可作氯化銨負荷試驗。因血氨增高是肝臟機能障礙所特有的表現，又是引起肝性腦病中腦電圖改變的重要因素之一，故氯化銨負荷試驗是肝性腦病特異的誘發方法。口服法：按每千克體重0.05g氯化銨口服，服后在安靜、閉目、覺醒狀態下做3h的腦電圖記錄，并在服藥前后30～60min測定血氨含量。靜脈注射法：按每千克體重以20%氯化銨溶液lmL計算，在5min內緩慢靜脈注入，腦電圖記錄與口服法相同。并在注射前10min及注射后25min分別測定血氨含量，上述兩種方法均使血氨含量增高，以觀察腦電圖的變化，其結果判斷如下。

（1）陰性 負荷試驗后腦電圖無明顯改變。

（2）弱陽性 基本波的平均頻率減慢，未見明顯慢波。

（3）陽性 誘發出負荷試驗前沒有的θ波或使原有θ波明顯增多。

（4）強陽性 誘發出實驗前沒有的δ波或使原有δ波明顯增多。

一般負荷試驗前為α波者誘發效果較差，從試驗前為θ波或δ波者誘發陽性率高，有時也可誘發出三相波，負荷試驗中血氨增高者誘發效果大。

5．尿毒癥性腦病的腦電圖

腦電圖改變：尿毒癥性腦病的腦電圖異常率很高，可高達80%～100%，其腦電圖改變與肝性腦病等代謝性腦病大體相似。主要表現為基本節律變慢和廣泛性慢活動。有時以前頭部為主，呈發作性出現，可見棘波、尖波等癲癇性放電，光、聲刺激可誘發出發作性高波幅慢波和棘波、尖波等癲癇性放電，過度換氣可使慢波增多。腦電圖的改變可先于腦病癥狀，此點可作為尿毒癥性腦病的早期診斷依據之一。尿毒癥性腦病的腦電圖改變與意識障礙有關。意識障礙愈重，腦電圖異常率亦愈高，程度愈重，當有顯著的意識障礙時可出現彌漫性δ活動。故腦電圖檢查也可作為尿毒癥的病情經過、治療和預后判斷的參考。

6．透析性腦病的腦電圖

尿毒癥常用人工透析進行治療，快速糾正尿毒癥癥狀時引起一系列神經系統障礙的臨床癥候群出現，頭痛、惡心、嘔吐、驚厥、精神錯亂狀態、興奮狀態等稱為透析性腦病或失平衡綜合征。此時腦電圖亦有一過性異常，主要為基本節律慢化，α頻率變慢，α波指數減少，θ波或δ波增多，甚至廣泛性高波幅δ波，有時慢波呈發作性出現，還可出現棘波、尖波。這種腦電圖異常改變常在透析開始后3h內即可出現，且要在透析停止1～2天后才能恢復到透析前狀態。

在透析中，所以出現臨床及腦電圖變化，系由血中非蛋白氮等迅速下降，血漿滲透壓降低，而腦組織及腦脊液中的非蛋白氮因血腦屏障之阻隔下降速度轉慢，在血液與腦脊液之間形成濃度梯度差，水從血中向腦組織、腦脊液內轉移，產生腦水腫和顱內壓力升高的緣故。因此腦電圖可作為透析時腦內動態觀察的客觀指標之一。

7．肺性腦病的腦電圖

腦電圖改變：以彌散性異常為其特點，主要表現為α不規則，α波變慢為7～8Hz，彌散性δ波或θ波，以額部為著，可有一側偏重。蕭啟風等（1987）報告29例肺性腦病的腦電圖，發現肺性腦病的腦電圖以彌散性改變為其特點，可有一側偏重，也可見三相波、尖波及尖慢波綜合波，并發現重度異常病例，O2分壓均在4.67kPa(35mmHg)以下，顯示嚴重缺氧，而C02分壓增高程度與腦電圖異常無密切關系，說明腦電圖異常的產生與缺氧關系較為密切。

8．亞急性海綿狀腦病的腦電圖

亞急性海綿狀腦病又稱皮質-紋狀體-脊髓變性(Creutzfedt-Jakob)病。

腦電圖表現：本病腦電圖表現具有特征性。早期主要為α波解體，背景腦電圖為δ波等慢活動。隨著病情的進展，智能障礙及意識障礙越來越明顯，可見肌陣攣。此時，腦電圖彌漫性慢波變得越來越顯著，亦可見左右不對稱或局限性改變。到中晚期(甚至早在病程第二周)可出現具有特征性的周期性同步性放電。發作波多為高波幅，平均100μV左右，3～5Hz的尖波和棘波，因此，有人把這種發作波描述為慢棘(尖)波或棘(尖)慢波綜合，廣泛性同步，呈間歇性或連續性出現。每次發放持續20～40s，每次發放的間歇期可長達數秒至數十秒，發放間的背景波常為低波幅不規則慢波或規則θ波，外界的刺激對周期性、同步性發作波發放幾乎不造成影響。

在病程的終末期，多數病例之周期性同步性發放的周期延長，波幅逐漸降低，在間歇期腦波完全為平坦型。在睡眠中周期性發作波可暫時消失。關于這種周期性腦波發放的機理尚無定論。多數人認為系腦干網狀結構上行投射系統在腦干上部的某處受損產生的皮層性電位。

鑒別診斷：周期性同步性發放亦可見于亞急性硬化性全腦炎（SSPE），但其尖波和慢波發放的周期較長，常為數秒發放一次，發作波成群出現，且其背景腦波為平坦波，這些特點均與本病不同，可資鑒別。

七、顱腦損傷的腦電圖

顱腦損傷常可引起一過性或較長時間的腦電圖改變，其異常的程度一般與損傷的程度和臨床經過之間有較明顯的關系，故腦電圖檢查對傷情的判斷、損傷部位的定位、有無并發癥、預后以及醫學鑒定等都有一定的價值。

(一)閉合性顱腦損傷的腦電圖

1．輕型顱腦損傷

系指單純腦震蕩，為顱腦損傷中最輕的一型。

腦電圖表現：動物實驗性腦電圖觀察，傷后立即出現較高波幅的快波，然后腦波低平，正常節律消失，約10～20s后出現彌散性δ波，其后出現θ波，常在短時間內即可恢復。病人受傷后腦電圖可見低-高波幅的快波，其后出現彌散性δ波或波。隨病情好轉，腦電圖一般在幾小時或1～2天內恢復正常。少數病人出現較多的散在性慢波，在傷后1～2周內才恢復。腦電圖迅速恢復正常，表示傷情較輕，預后良好，臨床上一般無后遺癥。

2．中型顱腦損傷

系指腦挫裂傷。

腦電圖改變：主要為腦損傷部位和對沖傷部位的局灶性異常和腦整體對外傷反應的普遍性異常。普遍性改變主要為α波不規則，α波減弱或消失，廣泛性基本節律慢波化6～7Hz θ波，彌漫性高波幅θ波和δ波，以損傷側占優勢。一般來說，隨著臨床癥狀的恢復，慢波逐漸減少，α節律逐漸恢復，但傷后3～7天有暫時性慢波增多的傾向，這可能與外傷后腦水腫有關。

普遍性改變一般于幾周或1～2個月之后消失。局限性異常輕型可見局限性α波減少，局限性快波減少(慢波灶)。較典型的局灶性異常是出現于損傷部位的δ波或θ慢波灶，小兒多為δ慢波灶。局灶性慢波不僅見于外傷部位而且還可見于對沖性損傷部位，有時在同一病人的腦電圖中可見到兩個以上的慢波病灶。損傷部位的局灶性慢波，多數是在傷后一過性出現，依腦損傷程度不同而恢復情況不一，一般在1～3個月內消失。否則說明損傷程度較重，慢波灶如久不消失或消失后復發，應進行追蹤觀察，排除并發癥如顱內血腫或腦膿腫。如局限病灶顯示癲癇放電，則預示有外傷性癲癇，或今后有發生外傷性癲癇的可能性。

3．重型顱腦損傷

包括廣泛性腦挫裂傷、腦干損傷及顱內血腫等情況。

腦電圖改變：重型顱腦損傷后立即有嚴重的意識障礙，受傷初期通常處于嚴重抑制狀態，顯示普遍性低波幅或平坦波。隨著腦機能的恢復，逐漸出現彌漫性δ慢波。嚴重的普遍性慢活動常常掩蓋腦損傷部位的局限性異常。隨著意識障礙的逐漸恢復，腦水腫、大腦抑制過程的消退，以及傷情的好轉，彌漫性慢波逐漸減少，而損傷部位的局灶性慢波逐漸明顯起來。嚴重顱腦損傷局部的腦電圖變化主要為局限性慢波增多，呈單灶或多灶。合并有上位腦干損傷時，可見雙側同步的發作性慢波，低位腦干損傷時可呈去同步化的表現，出現低波幅快波。普遍性異常改變通常在數周至數月后可基本恢復正常，局灶性改變，可持續數周、數月，甚至長時間存在。

一般損傷愈嚴重，腦波的頻率愈慢，持續的時間也愈久。腦電圖的好轉與臨床癥狀的恢復呈平行關系，但有時臨床上已有好轉而腦電圖異常仍然存在，或腦電圖恢復正常而臨床上無好轉，這種矛盾現象是預后不良的征象。

(二)開放性顱腦損傷的腦電圖

顱骨與硬腦膜破損、腦組織直接或間接與外界相通時，稱為開放性顱腦損傷。在平時可因頭部遭受銳器或鈍器打擊致傷，戰時則多系火器貫通傷。銳器傷多無意識障礙，一般僅見損傷局部和附近的局限性δ波或θ波灶，α波活動變慢或抑制，很少引起普遍性改變。鈍器傷除著力部位有局部腦損傷外，并伴有腦的彌漫性損害，腦電圖改變既有局灶性，腦波變慢或抑制，局限性的δ或θ波，也有廣泛性的慢活動。貫通傷：腦電圖亦有普遍性的快活動或廣泛性的6慢活動。受傷局部或其周圍可見。波變慢、波幅降低或局灶性抑制和局灶性低波幅慢活動。傷后出現廣泛性快活動或高波幅棘波、尖波，表示預后不佳，可能發生外傷性癱瘓，當合并感染時，因炎性反應和局部血流改變，腦電圖異常逐漸加重，出現局限性慢波，或局限性病理波消退后又重新出現，可能發生腦膿腫。彌漫性腦電圖異常改變多在2～3個月內消失，局灶性異常可長時間存在。

(三)腦外傷后綜合征和后遺癥的腦電圖

腦外傷后綜合征：常系指顱腦外傷后一段相當長的時間，病員仍有頭痛、頭暈、眩暈、記憶力差、精神不集中、疲乏和失眠等自覺癥狀，但常無陽性神經體征。腦電圖檢查多為低波幅快活動，部分病例可見α波不規則，α波調節、調幅和反應性差，θ慢波較多。這種改變屬一般性輕度的腦波改變，應結合病人的具體情況進行分析，有一定的參考價值。

另一種是比較嚴重的器質性后遺癥，如腦挫裂傷后遺癥、偏癱、失語、癡呆、精神障礙等，腦電圖可出現彌漫性或局限性慢波和懶波灶等。此種情況應注意與慢性顱內血腫鑒別。顱腦外傷后腦膜瘢痕、粘連、腦萎縮等可引起外傷性癲癇。外傷性癲癇的腦電圖90%～95%為異常，主要表現為病灶部位的局限性慢波、棘波、尖波和棘慢波綜合等癇性放電，腦電圖檢查對外傷性癲癇的診斷和癲癇灶的定位，均有很大價值。

(四)顱腦外傷的鑒定

（1）顱腦外傷腦電圖的改變比臨床表現敏感些，可作為更客觀的指標，但不應單憑腦電圖作結論，應結合臨床全面考慮。

（2）顱腦外傷幾天后所作腦電圖比外傷幾小時后腦電圖價值大。因傷后幾小時大多數有異常，并不能說明預后。傷后幾天若腦電圖正常或輕度異常，則說明預后好，若此時仍有顯著改變，說明需要長時間才能恢復。

（3）1月內腦電圖正常者表明損傷較輕，并可能無腦挫傷。2～6個月內正常，表明可能損傷較重。6個月以后仍為異常，表明損傷嚴重。

（4）3～6月后腦電圖仍有一側性或局限性慢波或懶波灶等，特別是同時后遺有偏癱、失語、癡呆、精神障礙等，表明有較嚴重的腦器質性損傷或較嚴重的腦器質性后遺癥；此種情況還應與慢性顱內血腫鑒別。

（5）腦電圖出現局限性慢波和棘波、尖波、棘慢波綜合等癇性放電時，則應考慮可能有外傷性癲癇。

（6）顱腦外傷后有持久性腦外傷后綜合征患者中，若腦電圖檢查有局限性異常改變，說明有大腦的器質性損傷

（7 ）外傷后可能較長時間有局限性腦電圖改變，不能說明以后不會恢復。若病人有嚴重神經精神癥狀而腦電圖正常為“倒錯現象”，則預后不佳。

八、電擊傷的腦電圖

腦電圖的異常程度與電擊傷的嚴重程度有關。電擊傷愈嚴重，昏迷時間及臨床癥狀持續時間愈長，腦電圖異常變化也愈大。輕者腦電圖改變主要為α節律變慢和波幅降低。一般在10～12天腦電圖恢復正常。較重者可見。波減少或消失，中波幅θ波增多，以頭前部額、中央、顳為明顯，有時θ慢波成群出現，可持續數月后逐漸消失。嚴重的電擊傷病員處于昏迷狀態，腦電圖表現α波消失，出現彌漫性高慢波活動或局限性腦電圖異常改變，有的病人持續處于昏迷狀態，腦電圖出現低波幅8～9Hzα樣波，以頭前部額，中央區為明顯；對光、聲、被動睜閉眼、疼痛等刺激均無反應，為。波昏迷(α-Coma)。我們曾遇到2例α昏迷病人，其中1例由α波最后變為電靜息狀態即等電位型腦電圖，兩例均在短期內死亡。電擊傷持續昏迷病人腦電圖檢查出現α波形或平坦波形，均提示預后不佳。

九、變性與脫髓鞘性疾病的腦電圖

變性與脫髓鞘性疾病系一組病因尚未明確的、以神經系統變性和脫髓鞘為主要病理改變的疾病。其病種繁多，現擇其主要者敘述如下。

(一)多發性硬化的腦電圖腦電圖改變：主要表現為彌漫性5～7Hz θ慢波、以前頭部占優勢。有時可見一側性或病灶性慢波，少數病人可有棘波等癲癇性放電。在急性期臨床上有廣泛的大腦機能障礙，癥狀嚴重時，腦電圖異常陽性率較高(據Jasper等觀察陽性率可達88%)，異常程度較重，腦電圖表現為彌漫性高波幅δ波，有時可見病灶性的慢波。經治療或自然緩解后，在緩解期陽性率低(為36%左右)。異常程度較輕：主要為背景腦波不規則，彌散性θ慢波增多，以前頭部占優勢。

(二)彌散性硬化的腦電圖

腦電圖改變：主要為正常節律消失，普遍性不規則的慢波，隨病情的進展可出現高波幅波，發作性高波幅慢波和多數性棘波及棘慢波綜合。

(三)震顫麻痹的腦電圖

震顫麻痹又名巴金森(Parkinson)綜合征，是一種錐體外系的慢性進行性疾病。

腦電圖改變：主要為。波減少或消失，快波頻率變慢為14～20Hz左右連續出現。慢活動θ、δ增多；以5～7Hz θ波為多見。少數病例可出現一側性或局限性慢波。但須注意腦電圖所見的慢波波律與震顫頻率一致者，應疑是偽跡。

(四)肝豆狀核變性的腦電圖

肝豆狀核變性又稱Wilson病，系由銅代謝障礙引起的肝臟和腦豆狀核變性。

腦電圖改變：多數病例可見腦電圖異常，主要為廣泛性慢活動，有時可以一側性或局限性出現，高慢波呈發作性出現，少數可出現棘波、尖波。肝豆狀核變性病人的親屬中，也可見有腦電圖異常。在病人的某些同胞兄弟姐妹中，雖有銅代謝異常而無臨床癥狀，其腦電圖仍可有異常表現。

(五)結節性硬化的腦電圖

腦電圖改變：主要為在彌漫性慢活動的背景上可見單個或多個慢波灶或棘波、尖波灶，有時可見發作性高波幅慢波和棘、尖波等癲癇性放電及高度失律。

(六)急性播散性腦脊髓炎的腦電圖

腦電圖改變：主要為彌漫性慢活動，以雙額區為明顯，有時兩側不對稱。少數病人可出現周期性尖波。彌漫性慢波常隨臨床癥狀的改善而逐漸恢復，但腦電圖的恢復較臨床癥狀為晚，在臨床癥狀消失后腦電異常仍可存留一段時間

十、內分泌和代謝性疾病的腦電圖

(一)甲狀腺疾病的腦電圖

1．甲狀腺機能亢進

主要為。波頻率增快，12～13Hz，β快波明顯增多，頻率為15～30Hz，以額、中央區為明顯，波幅增高通常為30～45μV。亦可出現散在及發作性慢波、尖波、棘波、棘慢波綜合等。但我們認為α波頻率增加，快活動增多是甲狀腺機能亢進較為特異的改變。因此，分析甲狀腺機能亢進的腦電圖時，應注意排除藥物影響及肌電干擾所產生的快波。

2．甲狀腺機能減退

呆小病顯示低波幅慢α節律。按年齡來說，波頻率較慢，為大腦成熟不全的傾向，α節律大多不穩定。對生理刺激反應不明顯。常見3～7Hz低波幅慢活動和中等波幅6～7Hzθ節律呈發作性出現。腦電圖出現與智能障礙程度相一致的慢波。黏液性水腫時其腦電圖表現與甲狀腺機能亢進時相反，α頻率減慢8～9Hz，α波指數減少，波幅降低。睜閉眼無明顯反應，普遍性低波幅慢波。經甲狀腺素治療后，腦電圖可隨之改善，波幅增高，α波逐漸恢復正常。

(二)甲狀旁腺機能低下的腦電圖

因病因不同其表現各異。手術損傷甲狀旁腺引起者，主要為α波減少或消失，呈現彌漫性和發作性θ波和δ波。有時可見棘波、尖波、棘慢波或尖慢波綜合。過度換氣可增強異常波。下丘腦內分泌中樞的機能障礙引起者，腦電圖呈現陣發性高波幅δ波，故臨床上易誤診為癲癇，但抗痙攣藥物不能使腦電圖及臨床癥狀改善。而用鈣劑治療使血鈣恢復正常時，腦電圖及臨床癥狀可改善或消失，這點可足以鑒別。原因不明者腦電圖多為正常或輕度異常，過度換氣可誘發暴發性θ波。

(三)腎上腺皮質機能障礙的腦電圖

1．腎上腺皮質機能亢進

它可表現為皮質醇增多癥(Cushing綜合征)，原發性醛固酮增多癥及嗜鉻細胞瘤等數種疾病。

腦電圖表現：可見彌漫性高波幅5～6Hzθ活動或高波幅快波。

2．腎上腺皮質機能減退

它在臨床上以慢性腎上腺皮質機能減退所致的愛迪森(Addison)病為常見。

腦電圖檢查：主要為α波頻率變慢7～8Hz或彌漫性5～7Hzθ活動，以額區為著，在嚴重的病例和危象發生時，腦電圖表現為彌漫性中等波幅之慢化。節律，過度換氣時有明顯慢波化的傾向或彌漫性高波幅θ和δ活動。可的松治療可導致腦電圖的迅速改善。去氧皮質酮DOCA治療，即使臨床狀態改善，有時腦電圖也可惡化，治療前本來變化不大的腦電圖可見慢波增加，并能提高過度換氣的敏感性，這可能與用DOCA時引起水代謝障礙所致的輕度腦水腫有關。

(四)下丘腦-垂體性疾病的腦電圖

1．尿崩癥

一般無明顯改變。但有時顯示輕度θ慢波增多或廣泛性低波幅快活動，以中央區為明顯，不受睜眼、光刺激和過度換氣等的影響。

2．垂體前葉機能亢進癥

此病若見于兒童期即發生巨人癥，若出現于成人期則發生肢端肥大癥。多為垂體嗜酸性細胞瘤所致。

腦電圖改變：腫瘤所致之本癥，若腫瘤較小，仍在鞍區時，腦電圖無明顯異常改變；若腫瘤發展到鞍外，侵及三腦室底部或下丘腦時可見。波頻率變慢和出現高波幅兩側同步的θ波，有時呈發作性出現，過度換氣可增強。

3．產后垂體前葉機能減退綜合征(席漢綜合征)多為彌漫性慢活動或廣泛性高波幅慢波。

(五)性腺分泌異常的腦電圖

1．月經及月經周期異常

月經開始時腦電圖顯示α波頻率變慢，月經過程中可見輕度θ慢波增多，β節律減少。

月經周期異常可由下丘腦、垂體及卵巢等病變引起，可表現為無月經或無排卵周期及不孕等。

腦電圖改變：異常率較高，主要表現為發作性慢波、棘慢波綜合和6Hz和14Hz陽性棘波。

有些人的睡眠腦電圖亦有改變，如睡眠紡錘波幅增高，可達100μV以上，頻率減慢多為9Hz，稱慢紡錘波或睡眠紡錘波缺乏。

2．絕經期綜合征

指女性更年期自然絕經所致綜合征，又稱更年期綜合征，腦電圖改變，主要為彌散性δ波或δ波和快波的混合波。

3．妊娠中毒

主要為普遍性高波幅快活動，有子癇者腦電圖異常率更高，可達65%左右，可出現棘波、尖波等癇性放電。

(六)糖尿病的腦電圖

單純的高血糖一般不引起腦電圖的改變。青年型糖尿病伴有腱反射消失等神經癥狀腦電圖異常較多，主要為不規則的慢活動。小兒糖尿病幾乎均屬于所謂幼年型，腦電圖的異常率較高，稻垣等(1971)報告可見兩側陣發性θ波、14Hz和6Hz正性棘波，4～6Hz棘慢波綜合及局限性棘波。糖尿病昏迷時，α波消失，出現廣泛性高波幅δ波。

十一、智能障礙的腦電圖

(一)精神發育不全的腦電圖

精神發育不全又稱精神幼稚癥或智能發育不全。

1．苯丙酮尿癥

本病是一種先天性氨基酸代謝異常所致的疾病，屬常染色體隱性遺傳。

腦電圖表現：主要為高度失律或多發性棘慢波綜合。年齡較大的兒童，當臨床上伴有癲癇發作時可有廣泛性或病灶性棘波和發作性高波幅慢波。經低苯丙氨酸飲食等治療，臨床癥狀可改善，腦電圖亦隨之改善，甚至可恢復正常。

2．家族性黑蠓性白癡

本病按臨床經過分為4期，腦電圖表現隨病程進展而有不同。第1期，即0～10個月，臨床表現全身肌力減低，對聲音刺激反應敏感，腦電圖顯示不規則高波幅慢波暴發。有時可見前顳葉局灶性棘波和高波幅三相波。第Ⅱ期即11個月～1歲6個月，肌張力開始增高，深反射亢進，視力喪失，有時伴全身強直性抽搐，腦電圖以雙側同步高波幅1～2Hz慢波為主；有時有兩側性棘慢波綜合和廣泛性與局限性棘波。第Ⅲ期：即1歲6個月～2歲，視力喪失，經常出現肌陣攣發作，對周圍事物漠不關心。腦電圖顯示彌散性慢活動，發作性和局限性棘波。晚期對外界刺激無反應。第Ⅳ期，即2歲以后，雙眼完全失明，經常出現全身性抽搐。腦電圖出現低波幅慢活動，棘波等癲癇波逐漸消失，最后變為平坦波。

3．先天愚型

又稱伸舌樣癡愚。腦電圖表現：有發育遲緩的傾向，主要為散在性或發作性4～7Hz慢波及16～20Hz快波，混有少量不規則α波。

4．先天性腦積水

主要表現為彌漫性慢活動，可見棘波，發作性放電。特征性改變為在睡眠時有駝峰波、紡錘波和慢波左右不同步。這是由于睡眠時腦波自同側丘腦分別向半球傳播，因腦室擴大特別是第3腦室擴大，左右丘腦間連合纖維遭到破壞的結果。凡具有顱內壓增高及腦萎縮者，均可出現彌漫性慢活動。

5．小頭畸形

在睡眠或覺醒時表現低波幅型，腦波極為稀少，睡眠時缺乏紡錘波和駝峰波。其產生的原因有人認為系相當大部分的大腦皮層之腦細胞缺乏機能所致。此外還可見到局限性棘波，高度失律及6Hz和14Hz陽性棘波。

6．內因性精神發育不全

一小部分精神發育不全，目前找不到明確原因，稱內因性精神發育不全。腦電圖表現：與同年齡正常兒童腦電圖相比，表現有不成熟現象；覺醒時α波頻率比同年齡正常兒童慢2～3Hz以上；彌散性慢波增多，10～15周歲仍可見高波幅超同步化的6～7Hz波。

(二)癡呆的腦電圖癡呆是由于大腦器質性或代謝性病變造成的進行性智能衰退。

1．老年性癡呆

主要表現為。波頻率明顯變慢，7～8Hz，α指數減少，彌漫性低波幅θ或δ活動。

2．腦動脈硬化性癡呆

主要為。波慢化，α波指數減少，彌漫波慢波增加，比老年性癡呆程度更加嚴重。有不少病例因腦梗死而出現局限性慢波。

3．Alzheimer病

又稱彌漫性大腦萎縮癥，是大腦皮層的一種變性疾病。

腦電圖表現：波形不規則，α頻率變慢，波幅降低，α波指數減少至消失，逐漸出現彌漫性低至中等波幅θ及δ活動，以雙側額、顳區為著。

4．Pick's病

又稱腦葉萎縮癥。

腦電圖表現：主要為。頻率變慢，α指數減少，彌散性θ波增多，有時顯示左右不對稱及局限性改變。

(三)正常顱壓腦積水

本癥有原發和繼發之分，原發者病因不明，繼發者多由蛛網膜下腔出血等引起。系一組不伴顱內壓升高的腦積水。

腦電圖表現：輕者可見普遍性中等波幅θ活動增多，較嚴重者為彌漫性高波幅δ活動。

(四)Huntington's舞蹈病

又稱慢性進行性舞蹈病或大舞蹈病。

腦電圖表現：主要為α節律消失，普遍性低波幅慢波，據統計出現率可高達60%～88%。對光刺激無反應。有時可見6Hz的陽性棘波，輕睡眠時可出現發作波。

十二、精神病的腦電圖

(一)神經癥即神經官能癥的腦電圖

1．神經衰弱

主要為腦電活動不甚穩定，α波不規則，α波頻率變慢，7～8Hz，α波減少，波幅降低，β快波增多，甚至以低波幅β波為主。有時可見θ波增多，以大腦前部為明顯，華西醫大精神科用多導睡眠儀觀察慢性失眠，認為患者早晨多醒于快眼動睡眠期，可能是作夢的生理學基礎。

2．癔病

又名歇斯底里癥。腦電圖改變多屬正常范圍，穩定的α節律，α波頻率較慢，波幅增加，θ波活動稍多，有時在枕部可見低波幅θ波。

鑒別診斷：腦電圖檢查常用于對癔病和器質性疾病的鑒別。如癔病性失明者睜眼可出現α節律抑制，覺醒時光刺激仍引起α波的抑制；癔病性聾者，覺醒時的聲刺激可有反應，在睡眠時對聲音刺激可有覺醒反應而出現K-綜合波；癔病性感覺障礙者，用針刺感覺障礙區可見與正常人相同的α波抑制反應；癔病性痙攣發作不出現棘波等癲癇性放電而出現高波幅肌電位和與抽搐頻率一致的動作電位。這些表現可與器質性疾病相鑒別。

3．強迫性神經癥

多系精神因素引起的不能自制和難于克服的強迫思維和動作。

腦電圖改變：腦電圖異常率較高，主要表現為α波不規則，調幅不佳，α節律減少或消失，α波頻率變慢，出現發作性慢波，6Hz和14Hz陽性棘波。

(二)精神分裂癥的腦電圖

精神分裂癥的腦電圖異常率20%～60%，平均30%，以緊張型的異常率最高，妄想型最低。具有家族史的病例、早年發病者、重癥精神分裂癥和病程遷延的慢性精神分裂癥者其腦電圖異常率更高、精神分裂癥的腦電圖無特異性，大多數病例顯示正常范圍或輕度異常腦電圖。主要表現為α節律減弱，頻率變慢，α波泛化，α波的反應性降低，對視覺刺激、情感變化及思維活動反應減弱或無反應。β波增多，常為低波幅不規則快活動。有關快波方面觀察不一，Volaka等(1956)曾對其所研究的全部精神分裂癥病人進行停藥后的檢查，發現β波增多的早期文獻報道，可能由于藥物及病人的緊張而產生的肌電干擾的緣故。部分病例可出現散在性或發作性慢波，緊張型、青春型和木僵型可見低波幅2～6Hz慢波。約20%左右的精神分裂癥病人可出現發作性慢波、棘波、多棘波和棘慢波綜合等，癲癇性放電波幅較低，不太突出于背景活動，偶見局限性棘波，在精神分裂癥病人癲癇性放電時，應排除癲癇特別是精神運動性癲癇。

睡眠研究發現慢性精神分裂癥病人中睡期及深睡期縮短，即nREM睡眠Ⅲ期和Ⅳ期縮短，δ波幅明顯降低。總睡眠時間及REM睡眠變化較大，約有37%的精神分裂癥病人在中睡期出現B型手套波型，誘發反應約有60%癥狀明顯的精神分裂癥病人對光一戊四氮的誘發閾值較正常人為低，而癥狀緩解者僅有35%的病例低于正常人。甚至有的病例經單純光刺激也可誘發出發作波。

(三)躁狂抑郁癥的腦電圖

躁狂抑郁癥又稱情感性精神病。

腦電圖表現：抑郁癥病人α頻率變慢，指數較少，多為α波與慢波混合的圖型，躁狂癥者。波頻率較快，以額區為明顯，過度換氣、閃光刺激等誘發試驗無特殊改變。睡眠多導儀研究發現，總的睡眠時間減少，深睡期即nREM睡眠Ⅳ期明顯縮短，醒轉時間延長，這一點可與內生性抑郁癥鑒別。

(四)輕微腦機能障礙的腦電圖

輕微腦機能障礙又稱兒童多動綜合征。

腦電圖改變：腦電圖異常率通常為50%左右，亦有報告高達90%者。主要表現為中到高波幅θ和δ慢波增多，有時呈發作性出現。6Hz和14Hz正性棘波、尖波、棘慢波綜合、尖慢波綜合，高波幅快波，過度換氣后增強。華西醫大附一院曾報告隨機抽樣40例7～14歲輕微腦機能障礙兒童的腦電圖，正常8例(20%)；輕度異常13例(33%)；輕到中度異常9例(22%)；中度異常8例(22%)；重度異常2例(0.5%)。腦電圖α波形節律紊亂9例(25%)；θ波增多22例(50.5%)；高波幅β快波1例(2.5%)；高波幅δ被陣發性出現3例(9%)；棘慢、尖慢波綜合5例(13%)。并以頂枕部為明顯。

十三、意識障礙及腦死亡的腦電圖

意識障礙系包括昏迷在內的一種常見的臨床癥狀。其程度可輕可重，輕者呈嗜睡、朦朧、木僵，重則昏迷。此外還有因不同病理生理學基礎所致的一些特殊類型的意識障礙，如無動性緘默和去大腦皮層綜合征等。

意識障礙的腦電圖改變雖甚復雜，但從病理生理學角度來看，均為腦機能降低的一種結果，故其表現多為彌散性大慢波，稱為慢波型意識障礙。此外由于損害部位的不同，尚有蜒型、β型、紡錘波型、發作波型及正常波型意識障礙。

(一)慢波型的意識障礙

慢波型的意識障礙為臨床上常見的一種意識障礙，可由腦血管疾病、腦腫瘤、顱內炎癥、中毒、代謝性疾病以及顱腦損傷等各種疾病所引起，均為腦機能降低的結果。腦電圖表現為廣泛性高波幅大慢波，慢波周期的長短與意識障礙的程度之間有一定的平行關系，即意識障礙越重，慢波周期越長，在極度昏迷時慢波波幅逐漸下降，最后發展成為平坦波型。意識障礙好轉時，腦電圖亦逐漸改善，慢波可逐漸減少，α波逐漸增多，輕者可完全恢復正常。

(二)α波型的意識障礙

α波型意識障礙又稱α-昏迷，系指臨床昏迷而腦電圖卻出現與正常覺醒者相似的α活動。

腦電圖波形：以8～13Hzα樣活動為主；一般為低-中等波幅與正常。節律有兩點不同之處：①其分布以額或中央區較顯著，有的各區相等；②對光、聲、疼痛刺激及被動睜閉眼均無反應。不同病因的α-昏迷所見亦各有腦電圖特征，心跳及呼吸驟停引起的α昏迷，α活動頻率較快為9～13Hz，波幅15～40μV，彌散性分布，且以頭前部額、中央為明顯，無自發性變異或對傳人刺激的反應。α圖形持續時間較短暫，常見于心跳驟停后1～4天，以后被慢波等其他異常活動所取代。腦干血管病變所見的。昏迷頻率較慢為8～9Hz，波幅約15～50μV，α圖形最常見于后部枕區，α波形有較大的易變性及反應性，α節律多持續存在。在夜間長時間記錄腦電圖，部分病例可見睡眠波型。藥物引起者電壓高達15～50μV，α律的形態時高時低似梭形，有時混有慢波，呈“手套樣波型”也可見β活動，分布以額、中央區占優勢。

(三)β波型的意識障礙

β波型的意識障礙，又稱β-昏迷，系指臨床病人昏迷而腦電圖卻顯示以低波幅β波為主的腦電圖型。這一型腦電圖多系由于腦損傷和腦干血液循環障礙等所引起的低位腦干損害，而皮層損傷輕微。腦電圖表現為β波型或去同步化型腦電圖。有的腦干損傷昏迷病人，表現為低波幅快活動，經適當治療可痊愈出院，故β昏迷可有較好的預后。

(四)紡錘波型的意識障礙

紡錘波型的意識障礙，又稱紡錘波昏迷，系指臨床病人昏迷而腦電圖卻顯示紡錘波型。

腦電圖表現：兩側大腦半球各區出現20～50μV、12～14Hz的有規律的紡錘波，持續或發作性出現。且常與θ、δ波混在一起而難以與駝峰波、頂尖波及K-綜合波區別。與正常睡眠不同是給予刺激不引起覺醒。

一般認為具有紡錘波型腦電圖者的預后較好。

(五)無皮層狀態

無皮層狀態又稱去大腦皮質綜合征。

腦電圖表現：多為彌漫性中到高波幅慢活動，亦有表現為低波幅平坦活動者，有些病例因兩半球損害程度不同，可見一側性或局限性慢波。病人雖然缺乏意識活動，但眼球及眼瞼活動十分活躍，所以在腦電圖記錄中常見瞬目動作等偽跡。

(六)腦死亡的判斷

“死亡”的傳統概念是心跳和呼吸停止。但隨著醫學科學的發展，用人工維持呼吸和循環可使一些病例得到挽救或延緩死亡。通過大量的、反復的臨床觀察和研究，加上器官移植的研究和開展，對“死亡”的概念有了進一步的認識和轉變，提出了新的觀念，即腦死亡(braindeath)，又稱昏迷過度或不可逆昏迷，指全腦功能呈不可逆性喪失。患者雖維持了心跳，但腦功能永不恢復，一定時間內心搏也終必停止。因此，如何確定“腦死亡”的標準，在腦死亡早期作出正確的判斷，以利在腦死亡前進行積極的搶救，腦死亡后進行器官移植等具有重要的現實意義。

有關腦死亡的判斷，文獻報道很多，迄今各國標準不一，但大致可以歸納以下幾點：①無自主活動；②自主呼吸停止；③昏迷全無神經反應；④瞳孔散大，所有反射均消失；⑤腦電活動消失，即無2μV以上的腦電活動，呈等電位圖型；⑥上述條件至少持續6h以上。

最好能作阿托品試驗：腦死亡者延髓循環中樞機能喪失，阿托品不引起心率增快。

十四、其他疾病的腦電圖

(一)腦膜白血病的腦電圖

腦膜白血病系因白血病細胞彌漫地浸潤中樞神經系統尤以腦膜為主的一種疾病，多見于患急性淋巴細胞性白血病的兒童。

腦電圖表現：主要為彌散性中至高波幅4～7Hz慢波，有時呈發作性出現以頭前部額、中央、顳區為顯。少數病例有局灶性表現，以左額、中央區為多見：

(二)腦性癱瘓的腦電圖

腦性癱瘓是個綜合征，包括多種大腦病變所致的自出生起即已存在的雙側肢體癱瘓為特征的一組疾病。

腦電圖表現：主要為彌漫性δ慢活動，出現普遍性或局灶性棘波，睡眠時兩側不對稱，Gibbs(1963)報告本病常見為低電壓、低波幅駝峰、低波幅睡眠紡錘波或駝峰與睡眠紡錘波缺如。

(三)進行性肌營養不良的腦電圖

進行性肌營養不良癥是一組原發肌肉組織的遺傳性變性疾病。

腦電圖表現：主要為α波頻率變慢，彌漫性慢活動，有6Hz和14Hz正性棘波、局灶性尖波。

(四)重癥肌無力的腦電圖

重癥肌無力是一種神經肌肉接頭間傳遞功能障礙的慢性病，主要特征為橫紋肌的易疲勞性。

腦電圖表現：主要為彌漫性6～7Hzθ節律為主，6Hz和14Hz正性棘波及棘慢波綜合。

(五)三叉神經痛的腦電圖

三叉神經痛以三叉神經支配區域內發作性劇痛為特征的一種疾病。

腦電圖改變：異常率為44%，基本波形多屬正常，主要為散在性棘波、尖波和持續性慢波，多位于神經痛對側的顳部。

(六)發作性睡病的腦電圖

發作性睡病是一種原因不明的睡眠障礙，常伴有猝倒癥、睡眠癱瘓和睡眠幻覺等癥狀。

腦電圖改變：覺醒時絕大多數為正常腦電圖，少數病例表現為不規側慢波。常規描記中最顯著的特征是有明顯的入睡傾向，在一次20～30min的記錄中約有84%的病人可記錄到睡眠腦電圖。睡眠時，僅有睡眠發作者的腦電圖與自然睡眠相同，但睡眠各階段過渡較快，α節律閉眼時迅速解體，θ及δ波緊接出現，紡錘波出現，睜眼時α波迅速恢復，在睡眠發作為主并伴有猝倒發作、睡眠癱瘓、入睡幻覺的病例，在非發作期的普通睡眠時的腦電圖與正常人有所不同。正常人在入睡時60～100min之后才由nREM睡眠進入REM睡眠，而發作性睡病在入睡初期即進入REM睡眠為其顯著特征之一。但其REM睡眠與正常人相似、可見緊張性肌肉放電消失和快速眼球運動。