任衛(wèi)衛(wèi)
(河南省舞鋼市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 舞鋼 462500)
原發(fā)性高血壓(Primary Hypertension,PH)常伴有脂肪與糖代謝紊亂,以及心、腦、腎等器官功能性或器質(zhì)性改變,嚴(yán)重威脅患者生命健康。因此,積極控制患者血壓水平,對(duì)降低患者心、腦血管并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、改善患者預(yù)后具有重要意義[1]。硝苯地平為第一代鈣拮抗劑,可通過阻止鈣內(nèi)流,抑制血管興奮-收縮耦聯(lián),擴(kuò)張外周動(dòng)脈,降低外周血管阻力,使動(dòng)脈血壓下降。但硝苯地平藥效時(shí)間短、血壓波動(dòng)大,尚有負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)作用,在PH治療中仍有一定局限性[2]。美托洛爾屬β受體阻滯劑,可有效降低交感神經(jīng)張力,抑制過度、持續(xù)的神經(jīng)激素活性增高及腎素-血管緊張素系統(tǒng)間的相互作用,降壓效果顯著。本研究旨在探討硝苯地平聯(lián)合美托洛爾治療PH的臨床療效。現(xiàn)報(bào)道如下:
1.1一般資料選取2015年9月~2017年8月我院收治的PH患者104例為研究對(duì)象,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組各52例。觀察組男27例,女 25例;年齡 37~65歲,平均年齡(46.25±11.02)歲;病程 3~14年,平均病程(7.65±3.11)年。對(duì)照組男24例,女28例;年齡36~67歲,平均年齡(46.01±11.07)歲;病程 4~13年,平均病程(7.41±3.05)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核同意。
1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《中國高血壓防治指南2010》中PH相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:安靜狀態(tài)下動(dòng)脈收縮壓(SBP)≥140 mm Hg或(和)舒張壓(DBP)≥90 mm Hg;入組前2周內(nèi)未服用相關(guān)降壓藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有心、腦血管疾病或肝、腎等重要臟器功能異常者;繼發(fā)性高血壓或妊娠期高血壓疾病者。
1.3治療方法對(duì)照組給予硝苯地平緩釋片(國藥準(zhǔn)字號(hào) H10910052)治療,20 mg/次,1 次 /d,口服,根據(jù)病情變化增減用藥劑量。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾(國藥準(zhǔn)字H32025391)治療,25~50 mg/次,1次/d,口服。兩組均持續(xù)治療3個(gè)月。
1.4觀察指標(biāo) (1)比較兩組患者治療前后血壓水平,包括收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)水平。(2)采用簡明健康狀況調(diào)查量表(SF-36)評(píng)估兩組治療前后生活質(zhì)量,分值越高,生活質(zhì)量越高[4]。(3)統(tǒng)計(jì)兩組治療期間面潮紅、疲乏、頭暈/頭痛、發(fā)熱感、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)處理采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1兩組治療前后血壓水平比較治療前兩組患者SBP、DBP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后觀察組SBP、DBP水平明顯低于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表1。
表1 兩組治療前后血壓水平比較(mm Hg,

表1 兩組治療前后血壓水平比較(mm Hg,
DBP治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n SBP治療前 治療后52 52 t P 153.63±11.24 151.84±10.43 0.842 0.402 128.52±9.02 137.25±10.11 4.646 0.000 101.23±9.54 102.51±8.62 0.718 0.475 89.65±8.25 95.57±9.11 3.473 0.001
2.2兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較兩組治療期間頭暈/頭痛、發(fā)熱感、面潮紅、疲乏、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。見表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[例(%)]
2.3兩組治療前后SF-36評(píng)分比較治療前,兩組患者SF-36評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,兩組SF-36評(píng)分均較前升高,觀察組明顯高于對(duì)照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。見表3。
表3 兩組治療前后SF-36評(píng)分比較(分,

表3 兩組治療前后SF-36評(píng)分比較(分,
組別 n 治療前 治療后 t P觀察組對(duì)照組52 52 9.938 6.668 0.000 0.000 t P 56.84±7.69 55.14±8.57 1.065 0.290 75.62±11.25 67.43±10.16 3.896 0.000
近年來,隨著人們生活方式及飲食習(xí)慣的轉(zhuǎn)變,PH發(fā)生率逐年上升,且呈年輕化趨勢,是中老年群體常見、多發(fā)疾病,極易誘發(fā)心腦血管意外,嚴(yán)重威脅患者生命安全[5]。PH目前尚無根治方法,臨床治療主要以控制血壓水平、減少或避免靶器官損害及并發(fā)癥發(fā)生為主。
硝苯地平主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上鈣離子通道,抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流,降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平,減弱心肌收縮力,促使血管平滑肌松弛,起到擴(kuò)張冠脈及降壓的作用。研究指出,硝苯地平降壓作用顯著,有利于降低心、腦血管意外及靶器官損害風(fēng)險(xiǎn),但單一用藥存在一定局限性,可聯(lián)合不同降壓機(jī)制藥物治療,以進(jìn)一步提高臨床療效及血壓達(dá)標(biāo)率,促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸[6~7]。美托洛爾可選擇性與腎上腺素受體結(jié)合,拮抗兒茶酚胺及神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)β受體的激動(dòng)作用。研究顯示[8],美托洛爾可提高迷走神經(jīng)張力,維持自主神經(jīng)的平衡性,抑制交感神經(jīng)過度激活及腎上腺素能活性,減少去甲腎上腺素釋放,降低外周血管阻力,降壓效果顯著。
本研究結(jié)果顯示,治療前兩組患者SBP、DBP水平及SF-36評(píng)分比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組SBP、DBP水平明顯低于對(duì)照組,SF-36評(píng)分高于對(duì)照組(P<0.05);兩組頭暈/頭痛、發(fā)熱感、面潮紅、疲乏、腹瀉等不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說明硝苯地平聯(lián)合美托洛爾治療PH,可有效控制患者血壓水平,提高生活質(zhì)量,且不增加用藥不良反應(yīng)。綜上所述,硝苯地平與美托洛爾聯(lián)合治療PH,可發(fā)揮協(xié)同降壓作用,降壓效果顯著,安全性高,臨床應(yīng)用價(jià)值較高。
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