脊柱骨巨細胞瘤與孤立性漿細胞瘤的影像對比

李 鋒，崔久法，馮 碩，馮衛華

（青島大學附屬醫院，山東 青島 266003）

由于發生在脊柱的骨巨細胞瘤（Giant cell tumor，GCT）和孤立性漿細胞瘤（Solitary plasmacytoma of bone，SPB）的影像表現有一定的相似性，兩者之間的鑒別難度較大，而且治療方案有明顯的不同。因此，本文對兩種疾病的影像征象進行了總結，并對兩者的異同點進行了對比分析，以提高對兩種疾病的認識。

1 材料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析經病理證實的19例GCT和12例SPB的臨床和影像資料，其中GCT男6例，女13例，年齡19～62歲；SPB男7例，女5例，年齡39～76歲。

1.2 CT 掃描

19例GCT均進行CT平掃；12例SPB均進行了CT平掃，1例同時行增強檢查。CT平掃為多種機型的橫軸位掃描，掃描范圍包括椎體及其附件。管電壓 120 kV，管電流 150～300 mA，矩陣 512×512，層厚2.5～5.0 mm，層間距 2.5～5.0 mm。 增強掃描采用高壓注射器，按3 mL/s的流率注入歐乃派克（350 mg/mL），劑量按2 mL/kg計算。掃描后行冠狀位及矢狀位重組，取骨窗及軟組織窗進行觀察。

1.3 MRI掃描

19例GCT中15例進行了MRI檢查，其中12例僅行平掃檢查，2例同時進行了增強檢查，1例僅行增強掃描；12例SPB中11例進行了平掃，2例同時進行了增強檢查。MRI掃描采用美國GE公司的 Signa HDX 1.5T、3.0T 型 MRI 機行矢 狀 位 FSE T1WI、T2WI及 Fat-T2WI檢查，層厚 4mm，間隔 0.5mm，FOV 32 cm，矩陣 320×192。 橫軸位行FSE T2WI檢查，FOV 20 cm，層厚4 mm，間隔1 mm。增強掃描：經肘靜脈按2 mL/s的速率，注射對比劑釓噴替酸葡甲胺注射液（Gd-DTPA）0.2 mmol/kg，行 FS-T1WI軸位、矢狀位及冠狀面掃描，層厚4 mm，層距0.4 mm。

1.4 影像表現分析

2名副主任以上骨放射學影像診斷醫師分別獨立閱片，CT觀察指標包括骨質破壞部位、骨破壞類型、椎體壓縮程度、軟組織腫塊、殘留骨嵴特點等，同時分析MRI信號和增強特點（以肌肉信號強度作為參照）。

1.5 統計學分析

通過SPSS 24.0軟件進行處理分析，采用Fisher確切概率法及R×C列聯表資料的χ2檢驗對二組患者的影像特征進行統計分析。定量資料采用獨立樣本t檢驗進行統計分析。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 GCT與SPB的臨床特征比較

GCT：19 例中男 6 例，女 13 例，男、女比例為 1∶2。平均年齡 （34.32±12.52） 歲， 其中 20～40 歲者占68.4%（13/19）。

SPB：12 例中男 7 例，女 5 例，男女比例為 1.4∶1。平均年齡（56.00±12.12）歲，40～60 歲占 58%（7/12）。

經分析二者的年齡有統計學差異 （P＜0.05），性別無統計學差異（P＞0.05）。

2.2 GCT與SPB的節段分布比較

GCT與SPB的節段分布見表1。

GCT 多位于骶椎，占 57.89%（11/19），其次為胸椎；SPB 多位于胸椎，占 83.33%（10/12）。

對二組腫瘤進行統計學分析，病變節段分布有統計學差異（P＜0.05），但如果僅分析可動脊柱（指骶骨以上可以活動的脊柱）[1]，兩者的的節段分布無統計學差異（P＞0.05）。

表1 GCT和SPB的節段分布比較

2.3 GCT與SPB的影像征象比較

2.3.1 骨質破壞部位、形式及生長方式

骨質破壞部位、形式及生長方式見表2。

GCT：18例骨質破壞部位同時累及椎體及后部附件（94.74%，18/19），1 例腫瘤僅累及椎體。13 例呈膨脹性、溶骨性骨質破壞（68.42%，圖1a），6 例呈單純性溶骨性破壞 （31.58%）。6例為偏心性生長（31.57%），4 例可見硬化邊（21.05%）。

SPB：12例腫瘤骨質破壞部位均同時累及椎體及后部附件。10例呈單純性溶骨性骨破壞（83.33%，圖2a），2 例呈膨脹性骨質破壞（16.67%）。 2 例為偏心性生長（16.67%），2 例可見硬化邊（16.67%）。

表2 GCT和SPB的影像征象比較

圖1 男，19歲，胸椎GCT。圖1a～1c分別為橫軸位骨窗、MRI T2WI、矢狀位骨窗。椎體及附件呈膨脹性、溶骨性骨質破壞，椎前可見巨大軟組織腫塊，腫塊內可見多發囊變信號及液液平面，呈皂泡征。椎體重度壓縮骨折，呈線狀。Figure 1. A 19-year-old male with GCT of the thoracic vertebra.Figure 1a～1c are axial bone window，MRI T2WI and sagittal bone window respectively.The centrum and its appendages have expansive and osteolytic destruction of bone.A large soft tissue mass is seen in front of the centrum.Multiple cystic changes and fluid liquid planes are found in mass，which appeared as “soap bubble sign”.The centrum shows linear compression fracture.

圖2 男，53歲，胸椎SPB。圖2a，2b分別為橫軸位CT骨窗及MRI T2WI。可見椎體溶骨性骨質破壞，破壞邊緣可見粗大殘留骨嵴，與椎體圓拱形的皮質相連，形成典型的“微腦征”。圖2c，2d分別為矢狀位T1WI及T1增強，可見低信號的殘留骨嵴，縱行貫穿椎體上下緣，增強掃描可見瘤體及脊膜均明顯強化，表現類似脊膜尾征。Figure 2. A 53-year-old male with SPB of the thoracic vertebra.Figure 2a，2b are bone window on axial CT and MRI T2WI.The residual bony ridge can be seen at the margin of osteolytic bone destruction in the centrum，which is connected with the arched bone cortex and forms a typical “mini brain sign”.Figure 2c，2d are sagittal T1WI and postcontrast T1WI.Hypointense residual bone ridges run through the upper and lower margins of the centrum.The enhanced scan shows that the tumor and spinal meninges are obviously enhanced，showing similar “dural tail sign”.

對二組腫瘤進行統計學分析，骨質破壞部位無統計學差異 （P＞0.05），骨質破壞形式有統計學差異（P＜0.05），生長方式、硬化邊無統計學差異（P＞0.05）。

2.3.2 壓縮性骨折

以鄰近上一椎體為參照，根據椎體壓縮程度，分輕中度（≤50%）和重度（＞50%）壓縮[2]，以壓縮程度最明顯處為測量標準（表2）。

GCT：19例中有6例發生椎體病理性壓縮骨折，胸椎3例，腰椎2例，頸椎1例，發生率為31.58%，且均為重度壓縮，椎間隙均保持正常。

SPB：12例中有10例發生椎體病理性壓縮骨折，胸椎9例，腰椎1例，發生率為83.33%，其中輕中度7例，重度3例，僅有1例椎間隙變窄。

對二組腫瘤進行統計學分析顯示，壓縮性骨折發生率有統計學差異（P＜0.05），但在可動脊柱其發生率無統計學差異（P＞0.05），壓縮程度有統計學差異（P＜0.05）。

2.3.3 骨質破壞區內鈣化、骨化、殘留骨嵴

骨質破壞區內鈣化、骨化、殘留骨嵴見表2。

殘留骨嵴直徑的測量：在CT骨窗橫軸位選取1條最粗的骨嵴，測量其直徑，分別計算GCT和SPB的殘留骨嵴的平均直徑。對橫軸位可以觀察到殘留骨嵴的病例，在矢狀位圖像上觀察有無貫穿全長的殘留骨嵴。通過計算橫斷面的骨嵴平均直徑及統計矢狀位貫穿全長的骨嵴出現情況對兩者骨嵴形態進行評價。

GCT：骨質破壞區內除1例可見骨化成分外，其余骨質破壞區內均未見明顯的鈣化或骨化成分。6例骨質破壞區內可見數量不等的殘留骨嵴，骨嵴多數纖細（圖3a），平均直徑為（1.37±0.69） mm，可分布于間質區也可分布于腫瘤實質內，完整或不完整，走形或扭曲或纖直，矢狀位觀察，除1例外，其余5例均未觀察到貫穿全長的骨嵴。

圖3 女，33歲，骶骨GCT。圖3a：椎體及附件溶骨性骨質破壞，骨質破壞邊緣可見纖細殘留骨嵴。圖3b：橫軸位T2WI示多發斑片狀高信號影，表明囊變、壞死。圖3c：T1WI增強示病變增強掃描呈明顯均勻強化。Figure 3. A 33-year-old female with GCT of the sacrum.Figure 3a：Osteolytic bone destruction is found in the vertebral body and appendages，and thin residual bone ridges are found at the margin of bone destruction.Figure 3b：Axial T2WI shows multiple patchy hyperintense signals，indicating cystic degeneration and necrosis.Figure 3c：Postcontrast T1WI shows a strongly enhancing lesion.

SPB：骨質破壞區內均未見明顯的鈣化和骨化成分，6例骨質破壞區可見殘留骨嵴，骨嵴多粗大，橫斷位多位于椎體邊緣，平均直徑為（2.62±0.81） mm，矢狀位觀察，6例均可觀察到貫穿全長的骨嵴（圖2）。

對二組腫瘤進行統計學分析顯示，骨質破壞區內鈣化、骨化、殘留骨嵴無統計學差異（P＞0.05），殘留骨嵴的直徑有統計學差異（P＜0.05），縱向貫穿全長骨嵴的出現情況有統計學差異（P＜0.05）。

2.3.4 軟組織腫塊

軟組織腫塊一般出現于椎體周圍或椎管內，單獨在椎體周圍形成腫塊或以椎體周圍腫塊為主的稱為椎周型腫塊，反之，稱為管內型腫塊（表2）。

GCT：16例周圍骨皮質中斷，出現軟組織腫塊，占84.21%。11例為椎周型腫塊（圖1b），5例為管內型腫塊。

SPB：12例均出現軟組織腫塊。2例為椎周型腫塊，10例為管內型腫塊（圖2b）。

對二組腫瘤進行統計學分析，軟組織腫塊發生率無統計學差異（P＞0.05），腫塊部位有統計學差異（P＜0.05）。

2.4 MRI信號及強化方式比較

2.4.1 MRI信號與肌肉信號相比

MRI信號與肌肉信號相比見表3。

GCT：14例進行了MRI檢查，在T1WI呈等信號（2例）及稍長信號（12例）；3例在T2WI上呈明顯混雜高信號，并可見岀血導致的液-液平面（圖1b），11例整體上以稍長信號為主，其中1例合并少許出血信號，6例因為囊變、壞死出現了小斑片狀更長T2信號（圖3b）。

SPB：11例做MRI檢查的病例中，在T1WI呈等信號（2例）及稍長信號（9例）；11例在T2WI上以稍長信號為主（圖2b），其中2例因有少許囊變壞死而使信號稍不均勻。11例均未出現明顯的出血信號、液液平面。

表3 GCT和SPB的MRI信號及強化方式比較

二組腫瘤的MRI T1及T2信號無統計學差異（P＞0.05），合并囊變、岀血信號的，兩者有統計學差異（P＜0.05）。

2.4.2 腫瘤強化方式

腫瘤強化方式見表3。

GCT：3例進行了MRI增強掃描，腫瘤實質發生明顯強化（圖3c），囊變壞死區未見明顯強化。

SPB：3例進行了增強掃描，CT增強1例，MRI增強2例。1例瘤體及脊膜均明顯強化，表現類似脊膜尾征[3]（圖2d），2 例呈輕度增強。

由于進行增強掃描的病例較少，進行統計學比較的意義不大，因此未對其進行統計學分析。但從兩者強化的表現來看，二組腫瘤的強化方式存在差異。

3 討論

SPB是單克隆漿細胞異常增生為特征的惡性腫瘤[4]，僅占漿細胞腫瘤的 3%～7%[5]，而GCT是一種由單核細胞及類破骨細胞多核細胞組成的具有局部侵襲性的骨腫瘤[6]。雖然兩者在分布節段上存在差異，但在可動脊柱的分布中均以胸椎多見，而且在影像表現上存在很多相似性，如骨質破壞部位多同時累及椎體及附件[4，7]、易形成軟組織腫塊、可以產生壓縮性骨折、MRI實性成分多呈稍長T1稍長T2信號，這些征象在我們的研究中也是沒有統計學差異的，因此兩者在鑒別診斷中存在難度。我們在研究中發現了骨質破壞的形式、軟組織腫塊出現的位置、壓縮性骨折的程度、囊變岀血信號的出現在兩者中存在統計學差異，對兩者的鑒別診斷有參考價值。

雖然兩者的骨質破壞部位相同，但在骨質破壞形式上確有各自不同的征象，GCT在溶骨性骨質破壞基礎上，多數病例可出現膨脹性的改變，體現了其交界性腫瘤的特點。而SPB多以單純性溶骨性骨質破壞為主，且在椎體邊緣多可見蟲蝕狀的骨質破壞[8]，體現了其惡性侵襲性的一面。此外，SPB的另一特點是雖然椎體發生了骨質破壞，但骨的整體輪廓仍基本保留，具有“破而不爛”的特征 （圖2a）[9]。因此，骨質破壞形式對兩者的鑒別診斷具有一定的參考價值，具有統計學差異。

由于兩種腫瘤都是低度侵襲性生長，病程較長，隨著溶骨性骨質的破壞，椎體承重能力的減弱，都可以導致病理性骨折的發生[10]。從分布節段來看，壓縮性骨折主要發生于可動脊柱，究其原因可能與脊柱的結構及應力相關。從壓縮骨折發生率來看，SPB的發生率高于GCT，兩者有統計學差異。但如果只分析可動脊柱的骨折發生率，兩者無統計學差異。因此，壓縮骨折的發生部位及發生率對兩者的鑒別診斷意義不大。為了能夠把握兩者壓縮骨折各自的不同點，筆者對壓縮骨折的程度進行了分析，發現GCT重度壓縮骨折所占比例高于SPB，兩者有統計學差異。我們對導致兩者壓縮骨折程度的原因也進行了分析，考慮原因為GCT的殘留骨嵴多纖細，橫軸位直徑多≤2 mm，矢狀位常沒有縱向貫穿全長的骨嵴，對椎體的支撐作用較差。而SPB殘留骨嵴往往較粗大，橫軸位直徑多≥2 mm，矢狀位可以觀察到縱向貫穿全長的殘留骨嵴，對椎體有一定支撐作用。壓縮性骨折程度及殘留骨嵴形態對兩者的鑒別診斷有參考價值，尤其是兩者壓縮性骨折程度的差異是本文的獨創性發現。

兩種疾病均易出現軟組織腫塊，無統計學差異，為此，筆者對軟組織腫塊的出現部位進行了進一步分析。GCT軟組織腫塊中椎周型腫塊出現率高，占68.75%，且腫塊面積常較大（圖1b），這可能是由于脊柱骨為中軸骨，發生部位隱匿，病史較長，待發現時病灶常較大[11]。而漿細胞瘤為小圓細胞瘤，具有包繞脊髓生長的特點[3]，因此傾向于突入椎管內形成軟組織腫塊，壓迫硬膜囊和神經根（圖2b）[12]。本次研究中，SPB軟組織腫塊中管內型占83.33%證明了這一特點，其中有2例在椎管內圍繞椎板生長并包繞壓迫脊髓形成典型的“袖套”征[13]，或稱圍管征[3]（圖4），此征象的出現對漿細胞瘤的診斷具有一定價值。

圖4 女，67歲，胸椎SPB。橫軸位CT和T2WI示椎管內軟組織腫塊沿右側椎弓根包繞脊髓生長，達左側椎弓根，呈“袖套征”。Figure 4.A 67-year-old female with SPB of the thoracic vertebra.The axial CT and T2WI show that the soft tissue mass in the spinal canal grows around the spinal cord along the right pedicle and reaches the left pedicle，showing a “sleeve sign”.

此外，漿細胞瘤在椎體周圍的腫塊相比GCT較小，可能原因為漿細胞腫瘤對椎體邊緣常為蟲蝕狀骨質破壞，椎體輪廓常保留，從而限制了病變向椎體周圍的擴展。因此，兩者軟組織腫塊的出現部位對兩者的鑒別診斷具有參考價值，有統計學差異，也是本文的獨創性發現。

兩種疾病實性成分在MRI上均以等或稍長T1、稍長T2信號為主，信號特點無統計學差異。由于MRI具有強大的軟組織分辨力，能夠通過信號的變化反映病理的改變，因此我們將T2WI的信號表現與疾病的病理相結合，發現兩種疾病在T2WI稍長信號的基礎上，表現出各自不同的特點。由于GCT的腫瘤間質內含有豐富的小血管[14]，血運較豐富，當出現血供異常，腫瘤易發生出血、壞死。在本次研究中，3例在T2WI呈混雜高信號，伴液-液平面，其病理基礎是由于血供較豐富的腫瘤內伴發的出血所致[15]。其余11例在T2信號上均以等或稍長信號為主，但其中有6例出現了小斑片狀更長T2的囊變、壞死信號影（圖3b），1例內部可見更長T2及短T2信號影，代表了不同時期的岀血。而在SPB中小圓細胞呈彌漫密集排列，幾乎沒有細胞間基質[16]，因此囊變、岀血少見，本次研究中，只有2例可見少許斑片狀的囊變、壞死信號，未見明顯出血灶。在均勻的軟組織信號的襯托下，SPB中位于椎體邊緣的低信號殘留骨嵴往往與椎體前側緣圓拱狀皮質相連，形成“微腦”征象[17]（圖2a，2b），在我們的研究中，有 3例出現上述典型的征象。但“微腦”征象并非SPB所特有，在GCT中我們也觀察到有1例在CT上有類似“微腦”征象的改變，但在MRI T2WI上由于低信號分隔間出現囊變、壞死高信號，失去了“微腦”征象的典型表現（圖3a，3b），因此，筆者認為 MRI T2WI橫斷位的“微腦”征象對診斷SPB更具有參考價值。因此，雖然兩者在MRI T2WI均以稍長信號為主，但GCT易發生出血、壞死，出現范圍不等的異常信號影，而SPB由于細胞密實，出血、壞死少見，信號相對較均勻，對兩者鑒別診斷有一定幫助。

綜上所述，GCT多見于20～40歲，以膨脹性、溶骨性骨質破壞為主，壓縮性骨折程度重，殘留骨嵴較纖細，由于易發生岀血、壞死致MRI信號常不均勻；而SPB多見于40～60歲，以單純溶骨性骨質破壞為主，壓縮性骨折程度較輕，殘留骨嵴較粗大，由于囊變、岀血少見，MRI信號常較均勻，以上表現對兩者的鑒別診斷有參考價值。