過氧化物酶體增殖物激活受體調控幼齡反芻動物瘤胃的生酮作用及其機制

呂小康 王 杰 刁其玉 張乃鋒

(中國農業科學院飼料研究所，農業部飼料生物技術重點開放實驗室，北京 100081)

瘤胃功能的發育完善對于幼齡反芻動物至關重要，瘤胃生酮作用是促進瘤胃發育成熟的關鍵性因素。過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)是配體激活的核轉錄因子超家族成員，在單胃動物上研究表明，其主要參與線粒體內脂肪酸的氧化和能量代謝[1-2]。近年來僅有少數研究報道了PPARs在生酮過程中的作用[3-4]，發現了PPARs的部分靶基因，例如3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A合成酶2(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A synthase 2,HMGCS2)和膽固醇酰基轉移酶1(cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)2個基因。目前僅發現了與生酮作用相關的以及受到PPARs調控的部分酶，在小鼠上的研究表明丁酸可以激活PPARs[5]，但在反芻動物瘤胃中丁酸是否可以激活PPARs尚不得知，推測瘤胃中的丁酸很可能作為配體激活PPARs進而調控下游靶基因的表達。在單胃動物上僅有少數研究報道了PPARs基因表達的表觀遺傳學調控機制，例如，小鼠的PPAR-α啟動子區域的低甲基化造成了PPAR-α及其靶基因mRNA的表達[6]。丁酸可引起表觀遺傳學上的改變，因此作者推測瘤胃中的丁酸可以引起PPARs表觀遺傳上的改變，進而影響PPARs的表達。盡管如此，已有研究對于影響PPARs表達的表觀遺傳學機制的了解仍然十分有限。本文針對PPARs調控幼齡反芻動物瘤胃生酮的研究進展進行綜述，以期為進一步探索PPARs調控瘤胃生酮作用的分子機制提供部分線索，對于更深層次地理解瘤胃發育過程及建立最佳的反芻動物營養供給策略具有重要意義。……