李明磊,劉恒方
(鄭州大學第五附屬醫院神經內科, 河南 鄭州 450000)
頸部動脈夾層(cervical artery dissection,CAD)是目前青年人缺血性卒中的重要病因之一[1]。CAD的年發病率大約是(2.5-3)/10 000。而且青年人發生腦梗死的大約有10%-25%是由CAD引起的,對于小于45歲青年卒中患者,由夾層所導致的約占20%[2]。CAD的發病原因目前尚不完全明確。并且CAD的臨床表現不盡相同,因此CAD很難被確診,患者在及時診療之前,許多已經發展為很嚴重的腦卒中疾病。現階段對于CAD的臨床和血管再通的研究相對較少,因此本組研究將探討我院24例CAD病人的臨床特點、治療和血管再通的情況,為CAD的進一步研究提供一定的幫助。
連續收集2014年06月-2017年10月經鄭州大學第五附屬醫院神經內科治療,由CAD引起的急性腦梗死或者TIA患者,歸入本組研究。患者一般情況見表1所示。共有24例患者(其中男性13例,女性11例),年齡階段為28-65歲,平均年齡45.1歲。
對24例患者入院后進行CT和(或)MRI檢查以確定診斷是否為缺血性腦卒中。使用超聲對臨床特征懷疑是頸部動脈夾層的患者,進行影像學篩查,然后結合數字DSA或(和)CTA來確定是否為頸部動脈夾層的診斷[3]。而且兩位影像醫師和兩位有豐富臨床經驗的高級職稱的神經內科醫師閱片分析后得出最終的診斷。
對于頸部動脈夾層的診斷,要根據患者的病史,通過結合各種影像檢查綜合判斷,如果符合下面的一項,就可以作出診斷[4-6]:(1)在頸部的超聲檢查中血管出現有雙腔結構和內膜瓣結構,而且已經排除動脈粥樣硬化與栓塞;(2)CTA或者DSA表現出CAD的直接征象;(3)在CTA或者DSA檢查中顯示出CAD的間接征象,但已經除去了其它因素引起的血管閉塞或者血管狹窄,并且血管超聲檢查高度提示頸部動脈夾層的可能存在。
CAD的影像診斷標準為:(1)DSA診斷:其直接征象包括雙腔結構、漂浮的動脈內膜瓣以及靜脈期造影劑滯留等;其間接征象包括DSA顯示線樣征、以及鼠尾征、還有串珠樣狹窄、火焰狀閉塞、或者不規則狹窄以及動脈瘤[7,8]等。(2)CTA或MRA診斷:見病變的頸動脈管徑以及管壁的局限性增厚,顯示有真假雙腔和內膜瓣、線樣征等。

表1 24例頸部動脈夾層患者的一般資料
對24例患者的治療以《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的建議為基礎。在發病之后和治療2周后對患者都進行NHISS評分[3],以評估患者的神經功能情況。行頸部血管超聲來隨訪患者3-6月,以此評價頸部血管的再通。然后采用缺血性腦卒中臨床評定量表NIHSS評分來評定頸動脈夾層的療效。NISS評分越高,說明病情越嚴重。患者治療后的評分較治療前的減小視為治療有效。
所有患者的臨床資料見表1。其中3例發病之前存在上呼吸道感染的病史,2 例患者有可疑頸部輕微外傷,1 例女性患者既往有偏頭痛病史,1 例患者曾有過頸部按摩史,7例男性有長期吸煙史,1 例患者合并風濕結締組織疾病,5例合并高血壓、糖尿病。僅1 例未找到明確的高危因素。
頭痛癥狀持續存在的病人有 2 例,包括1 例TIA病人新出現頭痛癥狀。在神經功能障礙出現之前,有7例病人存在先兆癥狀。24例病人均最后均出現為不同程度的腦梗死癥狀。此外1例病人表現為延髓背外側綜合征。僅有2例病人出現Horner征。
對患者臨床治療主要依據《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》建議,進行臨床藥物的選擇,并和家屬充分進行了溝通。根據指南的建議,藥物治療主要是給予阿司匹林和氯吡格雷進行聯合治療,其次以阿司匹林進行單抗治療。在治療后對24例患者進行美國國立衛生院神經功能缺損評分NIHSS評分,NIHSS評分用于評估卒中患者神經功能缺損程度。基線評估可以評估卒中嚴重程度,治療后可以定期評估治療效果。基線評估>16分的患者很有可能死亡,而<6分的很有可能恢復良好;每增加1分,預后良好的可能性降低17%。評分范圍為0-42分,分數越高, 神經受損越嚴重。結果顯示均有所下降,詳見表2。

表2 治療前后NISS評分對比
經過超聲隨訪3-6個月,24例患者(其中失訪患者3例)中完全再通患者10例(包括原為重度狹窄4例,閉塞患者6例),血管部分再通1例(患者原為閉塞),1例動脈瘤進行了手術治療,無明顯變化或仍為閉塞患者12例。在隨訪中沒有發現患者原為重度狹窄變成血管閉塞的狀況。此外,超聲檢查發現有患者最早在腦梗死后7 日出現頸部血管的再通,最晚6個月時出現再通。
目前認為CAD 為青年卒中的主要原因,在各個年齡段均能發病,而且發病的高峰年齡為40-50歲,在本組中的24 例患者年齡在 28-65歲,平均年齡為48.2歲,和文獻報道相符。現在關于頸部動脈夾層的病理生理的機制尚不十分明確,有學者認為頸部動脈夾層可能與以下的病因有關:高血壓、近期感染尤其是呼吸道感染、纖維發育不良、高同型半胱氨酸、外傷及遺傳性疾病(如馬方氏綜合征等)等。在本研究中,只有2例病人存在頸部輕微外傷病史。在本研究中,有頭痛的主訴2例病人,而頭痛與頸部動脈夾層的出現尚不能明確關系。CAD的發病因素還需要更多的系統研究。
患者頭頸部動脈夾層的臨床特點呈現出多種多樣[10,11]。其中大多表現是與缺血性腦血管病相關的癥狀以及體征。頭痛、面或頸部痛;Honner綜合征是頸部動脈夾層的典型三聯征表現。有文獻報道[12],只有小于1/3的病人表現呈典型的三聯征。在本組研究中,僅僅有2例患者出現了明顯的頭痛癥狀,2例病人出現Horner征,這說明三聯征典型表型在頸動脈加成中并不十分常見。此外1例病人在發生短暫性腦缺血后20d表現出頭痛的癥狀,這可能[13,14]由于夾層擴大或者動脈夾層的再發。在本研究中,患者腦缺血的癥狀不盡相同,尤其以一側肢體無力最為常見,但是大多數(68.5%)的患者在發生腦梗死之前,沒有表現出任何的先兆體征和癥狀。
頸部動脈夾層患者在急性期治療并不完全統一,提倡治療應該個體化,其中抗血栓治療是主要的治療方法,以此減少腦梗死和復發的風險[15]。有研究認為抗凝藥和抗血小板藥在預防腦缺血事件復發以及死亡風險方面并沒有顯著的差異[16],它們都可以明顯降低腦梗死的復發。本研究中,除1例接受手術治療的病人外,所有病人均接受抗血栓治療,治療后給予病人NIHSS評分,結果全部出現下降。在隨訪時期,病人沒有新的缺血事件,這表明抗血栓治療是安全和有效的。
頸部動脈夾層所導致的血管狹窄甚至血管閉塞是能夠再通的,有研究隨訪中患者頸部動脈狹窄之后再通的時間平均為(4.8±2.4)個月,最短的患者在夾層出現2周后檢查出血管部分再通。另一項研究發現,夾層再通常常發生在3-6月以內[17],在6個月之后較少出現新變化。有研究指出,[1]閉塞的動脈血管32%-51%能后發生再通。在本組研究中,35%的閉塞患者發生了再通,而且再通時間均為6個月以內。
綜上所述,頸部動脈夾層為缺血性腦卒中的重要危險因素之一,對青年腦梗死患者尤其應該考慮到頸部動脈夾層的可能性。在隨訪過程中,通過超聲的復查發現,頸動脈夾層狹窄程度有所下降。對于藥物治療失敗的頸部動脈夾層患者,支架治療是安全和有效的,但仍有待于更多的大型臨床試驗提供更為可靠的證據。此外有研究指出[18],對于頸部動脈夾層藥物治療失敗的病人,支架植入是有效性和安全性的,但需要更大規模的臨床試驗來提供更有力的證據。
[1] Thanvi B,Munshi SK,Dawson SL,et al.Carotid and vertebral artery dissections syndromes[J].Postgrad Med J,2005,81(956):383-388.
[2] Patel RR,Adam R,Maldjian C,et al.Cervieal Carotid Artery Dissection:Current Review of Diagnosis and Treatment[J].Cardiol Rev, 2012,20(3):145-152.
[3] 中華醫學會神經病學分會.中國急性缺血性腦卒中診治指南2014[J].中華神經科雜志,2015,48(4):246-257.
[4] Ducrocq X,Lacour JC,Debouverie M,et al.Cerebral ischemic accidents in young subjects.A prospective study of 296 patients aged 16 to 45 years[J].Rev Neurol(Paris),1999,155(8):575-582.
[5] Jeon P,Kim BM,Kim DI,et al.Emergent self-expanding stent placement for acute intracranial or extracranial internal carotid artery dissection with significant hemodynamic insufficiency[J].Am J Neuroradiol,2010,31(8):1529-1532.
[6] Sturzenegger M.Spontaneous internal carotid artery dissection:early diagnosis and management in 44 patients[J].J Neurol,1995,242(4):231-238.
[7] Zuber M,Meary E,Meder JF,et al.Magnetic resonance imaging and dynamic CT scan in cervical artery dissections[J].Stroke,1994,25(3):576-581.
[8] Benninger DH,Georgiadia D,Kremer C.Mechanism of ischaemic infarction in spontaneous carotid dissection[J].Stroke,2004,35:482-485.
[9] Provenzale JM.Dissection of the internal carotid and vertebral arteries:imaging features[J].Am J Roentgenol,1995,165(5):1099-1104.
[10] 萬敏,郭秀海.頭頸部動脈夾層研究進展[J].神經疾病與健
康,2011,11(6):617.
[11] Yaghi S,Maalouf N,Keyrouz SG.Cervical artery dissection:risk factors,treatment,and outcome:a 5-year experience from atertiary care center[J].Int J Neurosci,2012,122(1):40-44.
[12] Norman PE,Davis TM,Le MT,et al.Matrix biology of abdominal aortic aneurysms in diabetes:mechanisms underlying the negative association[J].Connect Tissue Res,2007,48(3):125-131.
[13] Lin Q,Li Y,Fan X,et al.Feasibility and Safety of Stenting for Symptomatic Carotid Arterial Dissection[J].Cerebrovasc Dis,2011,32(Suppl 1):11-15.
[14] Biller J,Hingtgen WL,Adams HP,et al.Cervicocephalic arterial dissections.A ten-year experience[J].Arch Neurol,1986,43(12):1234-1238.
[15] Karacagil S,H?rdemark HG,Bergqvist D.Spontaneous internalcarotid artery dissection.Review[J].Int Angiol,1996,15(4):291-294.
[16] Investigators CT,Markus HS,Hayter E,et al.Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical arterydissection(CADISS):a randomised trial[J].Lancet Neurol,2015,14(4):361-367.
[17] Vicenzini E,Toscano M,Maestrini I,et al.Predictors and tim-ing of recanalization in intracranial carotid artery and siphon dis-section:an ultrasound follow-up study[J].Cerebrovasc Dis,2013,35(5):476-482.
[18] Bomstein NM.Anticoagulants versus antiplatelets for carotid artery dissection[J].J Neural Transm,2013,120(2):331-337.