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高滲氯化鈉液對重型顱腦損傷患者腦氧代謝的影響

2018-04-27 11:33:41李青松溫韜雪尚翠翠
西南國防醫藥 2018年4期
關鍵詞:血清

劉 杰,李青松,溫韜雪,李 彥,尚翠翠

近年研究發現,高滲鹽水不僅能夠增加腦血流供應,改善腦氧代謝,還能夠有效降低醫源性腦水腫的發生風險[1]。而臨床關于高滲鹽水治療重型顱腦損傷的用法和用量目前尚無定論[2]。本研究采用不同濃度氯化鈉液治療重型顱腦損傷患者,從生化指標及腦代謝指標等分析其對重型顱腦損傷患者腦氧代謝的影響,探討高滲氯化鈉液在重型顱腦損傷中的最佳應用劑量。

1 資料與方法

1.1 病例資料 回顧性分析2015年5月~2016年4月醫院收治的96例重型創傷性顱腦損傷患者的臨床資料,其中32例行血腫清除術后給予常規治療作為對照組;32例行血腫清除術后,在常規治療基礎上,輸注3%氯化鈉液治療(3%氯化鈉組);32例行血腫清除術后,在常規治療基礎上,輸注7.5%氯化鈉液治療(7.5%氯化鈉組)。所有患者均符合《神經外科學》中關于重型顱腦損傷的診斷標準[3],納入標準:年齡18~75歲;顱腦損傷后24 h內入院;經CT或MRI等影像學檢查確診為顱腦損傷;入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分,患者家屬知情并簽署知情同意書。3組在性別構成、年齡、致傷原因和損傷部位等比較差異不顯著(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 患者入院后,均在基礎治療基礎上,行血腫清除術或血腫清除加去骨瓣減壓術。術后開放外周靜脈輸液通道≥2個,對照組給予20%甘露醇 300ml,在 10~15min 內快速滴入,1 次/8 h;3%氯化鈉組給予3%氯化鈉溶液300 ml,在10~15min內快速滴入,后用等滲鹽水進行維持,1次/8 h;7.5%氯化鈉組給予7.5%氯化鈉溶液300ml,在10~15 min內快速滴入,后用等滲鹽水進行維持,1次/8 h。

1.3 觀察指標 在治療后第1、3、5 d,采用MK3型自動酶標儀(芬蘭雷博公司)檢測血清S-100β和NSE含量,試劑盒購于廈門中迅達科技有限公司;采用改良鹽酸羥胺法檢測SOD含量,采用TBA法檢測MDA含量,試劑盒均購于北京奧維亞生物技術有限公司;采用I-STAT型血氣分析儀(美國GE公司)進行血氣分析,并測定血氧飽和度(SjvO2)、局部腦氧飽和度(rScO2)和頸內靜脈乳酸(DjvLac)等指標。

1.4 統計學方法 應用SPSS20.0軟件分析數據,計量資料以均數±標準差表示,多重比較采用LSD法,各時間點組間比較采用兩獨立樣本t檢驗或單因素方差分析;計數資料以頻數和百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組各時間點血清S-100β、NSE、SOD和MDA含量比較 在治療第 1 d,3組血清 S-100β、NSE、SOD和MDA含量無顯著差異(P>0.05);在第3、5 d,3組 S-100β、NSE和 MDA含量較第 1 d顯著降低(P<0.05),而 SOD 含量較第 1 d顯著升高(P< 0.05),且3%氯化鈉組和7.5%氯化鈉組的變化大于對照組(P<0.05),而7.5%氯化鈉組的變化>3%氯化鈉組(P< 0.05,表 1)。

表13 組各時間點血清S-100β和NSE含量比較(n=32)

2.2 3組各時間點 SjvO2、rScO2、DjvLac比較 與第1 d比較,在第3、5 d,3組SjvO2顯著升高(P<0.05),DjvLac顯著降低(P< 0.05),但組間比較無顯著差異(P>0.05);3組各時間rScO2比較無顯著變化(P> 0.05)。 見表 2。

表23 組各時間點Sj v0、rSc0、DjvLac比較(n=32)

3 討論

重型顱腦損傷導致神經及血管的機械性損傷,可引起腦微循環障礙,從而造成繼發性腦損傷[4]。S-100β蛋白是一種低分子量的酸性鈣離子結合蛋白,當顱腦損傷后,機體內S-100β大量分泌,并通過受損的血腦屏障進入血液,其含量與顱腦損傷程度、生存率及神經功能預后具有密切聯系[5]。NSE是γγ型烯醇化酶同工酶,正常生理狀態下神經膠質細胞中不存在NSE。當機體處于顱腦損傷狀態時,NSE從受損的神經元細胞內釋放出來,經血-腦脊液屏障進入血液循環,使血清中NSE含量升高,且在24~48 h內達到高峰,其水平含量與損傷的嚴重程度密切相關[6]。

本研究結果顯示,在使用氯化鈉液治療后第3、5 d,與對照組比較,血清S-100β和NSE含量顯著降低,且7.5%氯化鈉組顯著低于3%氯化鈉組,提示7.5%氯化鈉液對重型顱腦損傷患者具有更好的神經保護作用,并能夠有效抑制繼發性腦損傷的發生。

SOD是存在于機體內的抗氧化酶,而MDA是氧自由基攻擊生物膜中不飽和脂肪酸引發脂質過氧化的中間代謝產物。正常生理狀態下,氧自由基的產生和清除處于動態平衡狀態,而在顱腦損傷情況下,由于腦細胞缺血、缺氧及能量代謝障礙,使得平衡被打破,導致機體氧自由增加而損傷神經元細胞[7]。本研究中,在治療后第3、5 d,3組SOD顯著增加,而MDA顯著降低,且氯化鈉組SOD和MDA水平改善程度顯著優于對照組,而7.5%氯化鈉組改善程度又優于3%氯化鈉組,說明7.5%氯化鈉液能夠更有效調節SOD和MDA水平,其腦保護作用與減輕氧自由基引起組織脂質過氧化反應有密切聯系。

SjvO2是臨床檢測腦組織氧代謝的指標之一,與腦氧代謝率/腦血流量成反比,主要反映腦耗氧和氧供之間的平衡關系[8]。而rScO2作為腦氧參數指標之一,能夠反映機體氧合血紅蛋白、去氧血紅蛋白的代謝程度,對于臨床治療和預后評估具有重要價值[9]。孫洪濤等[10]研究發現,相比SjvO2而言,rScO2對于腦組織局部的缺血缺氧具有更高的敏感性,通過對顱腦損傷后rScO2進行動態追蹤,能及時發現繼發性腦損傷造成的缺血缺氧的改變,為臨床治療爭取時間。本研究結果顯示,與第1 d比較,在第3、5 d,3組 SjvO2顯著升高 (P< 0.05),DjvLac顯著降低(P< 0.05),但組間比較無顯著差異(P> 0.05),提示在重型顱腦損傷后腦充血期,采用甘露醇或不同滲透壓氯化鈉液治療,在減輕腦水腫的同時,還能夠有效提高血液供氧能力,降低腦組織乳酸含量,有利于腦部整體血氧代謝。而各組各時間點rScO2無顯著性變化(P>0.05),提示對腦組織局部氧代謝影響不明顯,有待進一步的研究驗證。

綜上所述,采用7.5%氯化鈉治療重型顱腦損傷患者,能夠有效降低患者血清S-100β、NSE水平,改善腦氧代謝,減輕腦水腫,減少繼發性腦損傷。

【參考文獻】

[1]高芳,袁夢琪,解彥格,等.高張氯化鈉用于重型顱腦損傷并失血性休克的初期急救[J].河北醫藥,2014,36(8):1198-1199.

[2]喬著意,韓鵑,王興志,等.3%和7.5%高滲鹽水治療創傷失血性休克的臨床研究[J].中華急診醫學雜志,2014,23(5):496-500.

[3]王忠誠.王忠誠神經外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,2015:89-96.

[4]Zhang Z,Xu Q,Liao W,et al.Pathological uncoupling between amplitude and connectivity of brain fluctuations in epilepsy[J].Human Brain Mapping,2015,36(7):2756-2766.

[5]周國俊,郝志鵬,李俊,等.重型顱腦損傷患者血清S-100β及CRP的檢測及其臨床意義[J].華中科技大學學報(醫學版),2012,41(3):370-374.

[6]Liu C,Xue Z,Pu W.Probe into Abnormality of brain graymatter volumes in schizophrenia patients and their healthy siblings[J].Med One 2016,1(3):4-12.

[7]解曉燕,李旭,宋江慶.依達拉奉聯合尼莫地平對顱腦損傷患者氧化應激、炎癥因子的影響[J].海南醫學院學報,2016,22(21):2527-2529.

[8]劉江紅,曾偉強,李志堅,等.依達拉奉對高血壓腦出血腦氧代謝及腦血管血液動力學參數的影響[J].檢驗醫學與臨床,2013,10(13):1666-1667.

[9]敖勇,陳迎春,霍秀銀,等.亞低溫治療對重型顱腦損傷患者顱內壓、腦血流及氧代謝的影響[J].現代生物醫學進展,2016,16(21):4128-4130.

[10]孫洪濤,涂悅,魏正軍,等.亞低溫狀態下腦多參數監測對重型顱腦創傷患者應用常規降顱壓手段的評價[J].中華神經外科雜志,2013,29(2):116-119.

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