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老年人群慢性萎縮性胃炎與肌少癥的相關性分析

2018-04-27 11:33:41周曉蕾許婷媛
西南國防醫藥 2018年4期
關鍵詞:營養

周曉蕾,王 帥,許婷媛

慢性萎縮性胃炎是胃黏膜腺體發生萎縮變薄,黏膜肌層相對增厚,可伴幽門腺化生和腸腺化生等的一種病理過程。隨著年齡增長,胃黏膜新陳代謝能力減弱,慢性萎縮性胃炎發病率逐漸升高。臨床常表現上腹部隱痛、飽脹、食欲下降,進餐后癥狀加重且無法準確定位。由于胃黏膜萎縮致患者消化功能減弱,消瘦、低蛋白血癥及肌少癥發生概率增大。其中肌少癥是老年人群的常見病,由于骨骼肌量持續流失而得不到補充,使肌肉功能與強度不斷降低,機體活動能力下降,易出現勞累和骨折等癥狀[1],增加老年患者的致殘率及致死率。目前對于慢性萎縮性胃炎與肌少癥的相關性及其臨床意義報道較少,本研究觀察了老年慢性萎縮性胃炎與肌少癥的相關性,為臨床診療與防治提供參考。

1 資料與方法

1.1 病例資料 以2016年6月~2017年11月就診于醫院消化內科門診及住院的慢性胃炎患者163例為研究對象,其中男100例,女63例,年齡70~89(78±13.78)歲。 納入標準:年齡>70 歲;胃鏡檢查及病理明確診斷;有消化不良、進食后上腹部飽脹感等臨床表現。排除標準:合并惡性腫瘤;合并糖尿病、甲亢、結核、自身免疫性疾病等消耗性疾病;合并肝功能不全、腎病綜合征、慢性腎炎。按照《2012年中國慢性胃炎公示意見》的診斷標準[2],將患者分為慢性非萎縮性胃炎組(n=100)和慢性萎縮性胃炎組(n=63)。

1.2 觀察指標 患者入選后首次就診時,詢問病史及體格檢查,行胃鏡檢查及胃竇、胃體多點病理活檢,檢測幽門螺旋桿菌(HP);并于次日抽取患者空腹外周靜脈血送檢驗科,檢測肝功15項、腎功5項、血常規等。同時計算患者體重指數(BMI)=體重/身高的平方。采用微型營養評估簡易法(MNA-SF)進行營養篩查,共包括18項內容,總分30分。MNA≥24,為營養狀況良好;17≤MNA<24存在發生營養不良的危險;MNA<17,為確定有營養不良。

根據國際肌少癥工作組(IWGOS)確定的肌少癥診斷標準(2013)對患者進行診斷[3]。具體標準如下:(1)握力:電子握力儀(香山電子握力器)測量患者優勢手握力,臨界值為:握力男性<26 kg,女性<18 kg。 (2)相對骨骼肌質量(RASM):采用雙能 X 線骨密度儀(DXA)測定患者全身及四肢骨骼肌量(ASM)。RASM=ASM/身高2。臨界值為:RASM 男性<7.0 kg/m2,女性<5.6 kg/m2。 (3)步速:讓患者站在起點線上,聽到命令后盡快走3m,然后轉身回到起點,當越過起點線時停止計時。臨界值為:步速<0.8m/s。同時符合以上3個條件,即診斷為肌少癥。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0軟件分析數據,計量資料滿足方差齊性時以均數±標準差表示,采用t檢驗;不滿足方差齊性時用百分位數表示;計數資料用例和百分率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組胃內鏡下表現及病理變化比較 慢性非萎縮性胃炎患者黏膜光滑,黏膜層有以淋巴細胞、漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤,無腺體減少、黏膜萎縮(圖1)。而慢性萎縮性胃炎患者胃黏膜血管網顯露,黏膜粗糙、細顆粒狀,胃竇、胃體部腺體萎縮,胃固有腺體數量減少,黏膜層變薄,伴有腸化(圖 2) 。

圖1 慢性非萎縮性胃炎患者胃鏡下表現及病理改變

圖2 慢性萎縮性胃炎患者胃鏡下表現及病理改變

2.2 兩組臨床資料比較 兩組在性別、年齡及是否吸煙方面比較,均無顯著性差異(P>0.05),但慢性萎縮性胃炎組的HP陽性率顯著高于慢性非萎縮性胃炎組(P< 0.05),BMI、MNA 評分、白蛋白及前白蛋白含量顯著低于慢性非萎縮性胃炎組(P<0.05)。診斷肌少癥的3要素——握力、步速及RASM,慢性萎縮性胃炎組均顯著低于慢性非萎縮性胃炎組(P<0.05),肌少癥患病率顯著高于慢性非萎縮性胃炎組(P< 0.05)。見表 1。

表1 兩組臨床資料比較

3 討論

隨著年齡增長,胃黏膜自我新陳代謝能力降低,慢性萎縮性胃炎發病率逐漸升高,而且增齡是肌少癥發病的獨立危險因素[4]。由于胃黏膜萎縮,使胃黏膜相關分泌能力降低,胃酸、胃泌素、內因子等消化與營養重要物質缺乏,導致消化及吸收功能障礙,患者發生營養不良的概率增高,但有關慢性萎縮性胃炎與肌少癥發生之間的關系及臨床意義研究較少。

本研究結果表明,老年慢性萎縮性胃炎患者Hp感染率顯著高于慢性非萎縮性胃炎患者。據研究報道,HP的感染隨著年齡增長而增加,HP感染產生的免疫反應可導致胃黏膜損傷[5]。除此之外,HP感染可引起全身炎癥反應,王永剛等[6]研究發現:HP感染的冠心病患者中,白細胞介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子(TNF-α)及超敏 C-反應蛋白(Hs-CRP)值升高更明顯,血清炎癥因子指標隨HP感染程度增高而加重癥情進展。同樣,慢性炎癥因子也是導致肌少癥的重要原因,Zembroń-Lacny等[7]研究發現,在動物及人類,肌少癥者的血清IL-8、TNF-α及CRP升高,IL-6水平下降,通過抑制炎癥,患者肌肉質量及力量均有明顯改善。故認為慢性萎縮性胃炎帶來的炎癥反應是增加患者肌少癥發生的原因之一。

本研究還發現,慢性萎縮性胃炎組比慢性非萎縮性胃炎組營養狀況差,從表1中可見,前者的BMI、MNA、前白蛋白及白蛋白水平均明顯降低(P<0.05)。原因是由于患者食欲差,進食后腹痛、腹脹,且由于胃酸及消化酶的缺乏,導致營養吸收差[8]。而導致肌少癥的發生原因之一是營養的缺乏,近年來,國內外研究表明,肌少癥與營養缺乏關系密切,機體的營養狀況特別是蛋白質、維生素D、n-3多不飽和脂肪酸等的不足均與肌少癥的發生有關[9-10]。因此,適當的補充營養對老年人肌肉質量、肌肉力量及功能的改善有積極的作用。

綜上所述,老年慢性萎縮性胃炎患者也是肌少癥的高發人群,而肌少癥可增加老年患者的跌倒風險,增加致殘率、致死率。因此,針對這類人群,除了治療慢性萎縮性胃炎本身外,還應加強患者的營養支持,同時結合功能鍛煉,防止肌少癥的發生。

【參考文獻】

[1]Pinheiro PA,Carneiro JA,Coqueiro RS,et al.Chair stand test as simple tool for sarcopenia screening in elderly women [J].JNutr Health Aging,2016,20 (1):56-59.

[2]房靜遠,劉文忠,李兆申,等.2012年中國慢性胃炎公示意見(2012 年,上海)[J].中華消化雜志,2013,33(1):5-16.

[3]Chen Lk,Liu Li-Kuo,Woo J,et al.Sarcopenia in Asia:consensus report of the asian working group for sarcopnia[J].J AM Med Dir Assoc,2014,15(2):95-101.

[4]吳志農,王永斌,蘇福權,等.奉賢地區老年護理院肌少癥流行病學調查及危險因素分析[J].上海醫藥,2017,38(12):37-40.

[5]吳育美,李繼昌,劉海霞.呋喃唑酮與替硝唑分別聯合奧美拉唑、左氧氟沙星三聯對老年Hp陽性慢性萎縮性胃炎幽門螺旋桿菌根除率的比較研究[J].實用臨床醫藥雜志,2017,21(13):32-35.

[6]王永剛.幽門螺桿菌感染對冠心病患者血清炎癥因子指標的影響[J].抗感染藥學,2017,14(3)691-692.

[7]Zembroń-?acny A,Dziubek W,Rogowski ?,et al.Sarcopenia:monitoring,molecularmechanisms,and physical intervention[J].Physiol Res,2014,63(6):683-91.

[8]孫榮娟,王偉明.王偉明教授治療慢性萎縮性胃炎臨床經驗[J].亞太傳統醫藥,2017,13(14):95-96.

[9]Molnár A,JónásnéSztruhár I,Csontos áA,et al.Special nutrition intervention is required formuscle protective efficacy of physical exercise in elderly people at highest risk of sarcopenia[J].Physiol Int,2016,103(3):368-376.

[10]Mithal A,Bonjour JP,Boonen S,et al.Impact of nutrition on muscle mass,strength,and performance in older adults[J].Osteoporos Int,2013,24(5):1555-1566.

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