李春媚,代立娟(佳木斯大學附屬第一醫院感染科,黑龍江佳木斯154002)
流行性出血熱又稱為腎綜合征出血熱,是由漢坦病毒引起的地方性、急性、自然疫源性傳染病,該病可蔓延到全身臟器[1]。臨床癥狀復雜,并發癥多,主要表現在發熱、出血、休克、腎臟損害、急性腎功能衰竭等癥狀[2],且病死率高,如不及時治療可導致生命危險。因此,對該病及時、準確地判斷尤為重要。流行性出血熱臨床病癥可分5期,分別為發熱期、低血壓休克期、恢復期、少尿期、多尿期,病情嚴重的患者可能多期交雜出現,實驗室中得到的結論是該病可導致血小板減少、白細胞總量增加、T淋巴細胞異常、腎功能損壞、蛋白尿等癥狀。本文旨在對T淋巴細胞改變在流行性出血熱中的檢測結果進行分析,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2016年10月至2017年3月本院收治的86例流行性出血熱患者作為觀察組,其中男53例,女 33例;年齡 20~53歲,平均(30.1±4.5)歲。同時選取同期來本院體檢的86例健康體檢者作為對照組,其中男 49例,女 37例;年齡 22~50歲,平均(32.7±4.5)歲。所有體檢者腎功能均無異常,心、肝、腎、肺均無疾病史,均符合流行性出血熱診斷標準[3]:血常規檢驗血小板計數下降,白細胞驟增,異常淋巴細胞和桿狀核細胞增多;尿檢呈陽性蛋白尿,流行性出血熱抗體IgM陽性血。兩組研究對象性別、年齡等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 儀器與試劑 漢坦病毒抗體檢測試劑盒,瑞氏?姬姆薩復合染液。
1.2.2 檢測方法 分別對兩組對象進行血標本采集,用一次性真空采血管負壓下抽取5 mL血樣,將血液標本放置于乙二胺四乙酸二鉀鹽中低溫保存,2 h內將血液分析制作成樣本,用瑞氏?姬姆薩復合染液染色,根據說明指示進行操作,染色10~15 min后晾干,在油鏡下觀察T淋巴細胞狀況及細胞形態變化并記錄。
1.2.3 治療方法 觀察組患者給予綜合性治療,前期主要針對病癥施藥,進行抗病毒治療,通常發熱期的前3天采取靜脈注射利巴韋林10 mg/kg,每天1次,治療3 d,治療期間患者多臥床休息;在低血壓休克期,根據病情嚴重程度進行擴容抗休克及糾酸治療,并適當用藥[4];在少尿期時,及時疏導促進尿排泄,穩定病情,如患者有高血容量綜合征應給予血液透析,以達到治療目的;在多尿期時,減少靜脈輸液,維持水平衡,患者應多進食和飲水,讓腎功能得到恢復。
1.2.4 觀察指標 觀察比較兩組血常規指標及淋巴細胞的分布和百分比,如CD3+、CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴細胞百分比及CD4+/CD8+比值,比較治療前后T淋巴細胞檢測結果。
1.3 統計學處理 應用SPSS20.0統計軟件進行數據分析,計量資料以表示,采用t檢驗;計數資料以率或構成比表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者T淋巴細胞檢測結果比較 觀察組CD3+CD8+T淋巴細胞檢測結果高于對照組,而CD3+、CD3+CD4+、CD4+/CD8+均明顯低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者T淋巴細胞檢測結果比較(±s)

表1 兩組患者T淋巴細胞檢測結果比較(±s)
注:?表示無此項
組別觀察組對照組n 86 86 t P CD4+/CD8+0.39±0.12 1.24±0.52?11.731<0.05? ?CD3+(%)54.51±6.72 65.32±10.94?7.828<0.05 CD3+CD8+(%)70.21±11.62 41.13±2.42 22.782<0.05 CD3+CD4+(%)31.14±13.42 52.82±9.31?12.338<0.05
2.2 觀察組患者血常規檢查結果比較 觀察組患者白細胞和中性粒細胞高于正常值的患者比例分別為96.51%、73.26%,而血小板和淋巴細胞低于正常值的患者比例分別為72.09%、54.65%。見表2。

表2 觀察組患者血常規檢查結果比較(n=86)
2.3 觀察組患者治療前后淋巴細胞檢測結果比較 治療后觀察組患者淋巴細胞檢測結果明顯優于治療前,差異有統計學意義(P<0.05)。見表 3。
表3 觀察組患者治療前后淋巴細胞檢測結果比較(±s)

表3 觀察組患者治療前后淋巴細胞檢測結果比較(±s)
注:?表示無此項
組別治療前治療后CD4+/CD8+0.39±0.12 1.04±0.45?12.94<0.05 n 86 86 tP? ?CD3+(%)54.51±6.72 62.42±9.84?6.17<0.05 CD3+CD8+(%)70.21±11.62 39.53±3.12 23.65<0.05 CD3+CD4+(%)31.14±13.42 50.12±9.71?10.63<0.05
流行性出血熱的傳播途徑主要以嚙齒類動物為宿體,如老鼠,其主要通過接觸、呼吸道、消化道、垂直、蟲媒等多種途徑傳播[5]。主要的病原體是漢坦病毒,歸屬布尼亞病毒科,是有包膜分節段的負鏈RNA病毒,發展快、并發癥多是其最大的病情特征,而且臨床病理特征是破壞全身血管特別是細小血管和毛細血管[6]。流行性出血熱與人體的免疫調節系統密不可分,有研究顯示,在早期流行性出血熱患者即發熱期血小板計數明顯低于健康人,在發熱期病原體對血小板的破壞和消耗增大,引發血小板銳減,病毒還會抑制巨核細胞生成[7?8]。所以血小板計數越低說明患者的免疫系統遭到了破壞,且病情嚴重。早期發熱期患者的T淋巴細胞大多低于健康體檢者,如CD3+、CD3+CD4+T淋巴細胞的百分比及CD4+/CD8+比值;CD3+CD4+T淋巴細胞主要是輔助和誘導其他免疫細胞進行免疫,其主要是分泌淋巴因子,激活殺傷細胞殺死病毒,使其免疫系統得到增強和擴大[9]。CD3+CD4+淋巴細胞明顯減少,免疫系統隨之減弱,大大降低了對病毒的免疫能力,CD4+T/CD8+比值變化引起疾病的加重,其比值越低,疾病愈加惡化,免疫系統越薄弱[10]。說明流行性出血熱在發熱期能引起淋巴細胞群的異常,導致淋巴細胞功能紊亂,免疫系統降低。通過血常規檢查可以辨別是細菌感染還是病毒感染,如是細菌感染,中性粒細胞數量會明顯升高,如果是病毒感染則表現為淋巴細胞數量增多。由于流行性出血熱具有發病急、發展快、伴有的并發癥多等特點,應盡早發現、治療,若未及時確診,易造成病情延誤[11]。本研究結果顯示,觀察組86例患者中75例顯示淋巴細胞異常,占總數的93.02%,表明流行性出血熱在早期發熱期會影響T淋巴細胞的變化,導致其形態變異甚至出現母細胞化,從而出現有執行的淋巴細胞。本研究還顯示,96.51%的患者血小板計數減少,73.26%的患者淋巴細胞數量降低,54.65%的患者中粒細胞增多,72.09%的患者白細胞數量升高,說明病毒感染后,患者體內的體液免疫激活,免疫復合物數量上升,在血小板表面沉積,進而形成小血栓。流行性出血熱患者在早期臨床中可以通過發熱時間對其診斷,如發熱達到3 d以上或者更長,其診斷的發生率可高達90%以上[12]。本研究通過對患者進行血常規檢查及T淋巴細胞的分布分析可提早地診斷病情,對臨床治療能夠起到一定的參考價值,并且根據T淋巴細胞的百分比及分布可以有效地改善病情和縮短病程,值得在臨床推廣和應用。
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