動脈血乳酸與急性ST段抬高型心肌梗死臨床相關性分析

薛 明，周文博

（江蘇省徐州市中醫院ICU，江蘇 徐州 221003）

隨著我國生活水平的提高，老齡化日益加劇，心腦血管疾病已成我國死亡的第一大原因，同樣急性心肌梗死發病率逐年升高，死亡率也顯著增加；Lac作為臨床價值廣泛應用于重癥醫學中[1]。各種類型休克都把Lac作為預測患者預后的一個指標，近年來也有研究心源性休克患者乳酸水平也同樣升高[2,3]。STEMI作為心源性休克最為常見的原因，所以本研究為回顧性分析我院四年來CCU和ICU STEMI行急診PCI術后檢測血Lac，分析與臨床及30日死亡率的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據《2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南》[4]回顧性收集所有2014年3月至2018年2月符合以下條件病例：急診入院診斷STEMI病人，并急診行PCI術，術后入CCU和ICU，6小時內查第一次動脈血氣分析的病例，如果好轉出院并有30日隨訪的所有病例共149例，其中男109例，女40例，平均年齡63±13歲。

1.2 儀器設備

GEM? Premier 3000血氣分析儀。

1.3 治療方法

所有病例根據《2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷與治療指南》[4]進行規范診斷及治療，因胸痛胸悶達20分鐘以上急診入院，心電圖示兩個或兩個以上相關導聯ST段抬高0.1 mv以上，急查心肌損傷標志物，血常規，電解質，腎功能等，并立刻口服腸溶阿司匹林300 mg，氯吡格雷（波立維）150 mg，阿托伐他汀（立普托）20 mg，并予以依諾肝素注射液6000 IU IH，急診行PCI手術治療，所有以上診斷及治療參照《2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》，根據指南盡早行PCI手術、抗凝抗血小板、穩定板塊、擴張冠脈血管、降血壓等治療，收住CCU，因嚴重血流動力學障礙、需要機械通氣及CPR等轉入ICU治療。

1.4 觀察指標

根據血Lac水平分為兩組：＜2.0 mmol/L和≥2.0 mmol/L；收集數據為：年齡、性別、心率、BMI、休克、危險因素（高血壓病、糖尿病、高膽固醇血癥、吸煙）、HB、Cr、PcTnI、30天死亡率等數據進行分析。

對LAC水平細分（＜1.2 mmol/L、1.2～1.5 mmol/L、1.6～1.9 mmol/L、2.0～2.9 mmol/L、3.0～3.9 mmol/L、4.0～4.9 mmol/L、≥5.0 mmol/L）7個組觀察其隨著Lac水平的升高其30日死亡率的變化趨勢分析。

1.5 統計學方法

以SPSS 17統計軟件對數據進行處理，以例數（n）百分數（%）表示計數資料，采用x2檢驗，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 不同乳酸水平

兩組不同乳酸水平的數據分析結果示，性別、年齡、HB、BMI及高膽固醇血癥等比較無統計學差異（P＞0.05）。見表1。

2.2 不同Lac水平

兩組不同Lac水平的相關參數比較，Lac≥2.0 mmol/L，患者休克病例數增加（P＜0.001）、HR增快（P=0.007）、肌酐增高（P=0.003）、高血壓病（P=0.024）、糖尿病（P＜0.05）及吸煙史增加（P＜0.05）；30天死亡率也是明顯上升（3.8%vs20.5%，P＜0.05）。見表1。

表1 STEMI患者的臨床特征、實驗室檢查及30天病死率等指標的比較

2.3 LAC水平

對LAC水平細分（＜1.2 mmol/L、1.2～1.5 mmol/L、1.6～1.9 mmol/L、2.0～2.9 mmol/L、3.0～3.9 mmol/L、4.0～4.9 mmol/L、≥5.0 mmol/L）7個組同樣可以明顯的觀察到隨著Lac的增加，30天死亡率明顯上升，當Lac≥5.0 mmol/L死亡率達到60%。見圖1。

圖1 不同Lac水平30日死亡率的變化（%）

3 討 論

在生理條件下，機體每日約產生1500 mmol乳酸，主要來自骨骼肌、皮膚、腦、腸，和紅細胞等，Lac的產生是通過丙酮酸代謝的厭氧反應[5]。是碳水化合物和非必需氨基酸代謝的最關鍵的中間體之一，機體內的水平與產生量及清除量有關[6]。Lac＞0.7 mmol/L為高乳酸血癥，大于2 mmol/L與住院死亡率增高相關[7]。

急性心急梗死是為在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠脈供血急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致壞死。其中30%～45%為STEMI。急性期病死率達30%以上。心肌更死后，心肌收縮泵受到抑制，心輸出量和毎搏排血量下降，收縮末期容積增加，有效循環血容量下降，甚至發生心源性休克，組織灌注不足[8]。Valente[9]等研究顯示Lac可作為AMI合并CS行急診PCI手術患者住院期間死亡率的獨立預測因子。

本研究結果顯示，隨著Lac水平的增高，患者隨著Lac水平的增加，死亡率是逐漸增高的，當Lac超過2 mmol/L后隨著Lac水平的升高，死亡率升高顯著，同樣休克病例數增加、HR增快、Cr增高、高血壓病、糖尿病及吸煙病史等危險因素的患病率也是增加的；同時30天死亡率也是明顯上升的；可以提示患者危險因素增加，發生冠心病并發生STEMI的病人是增加的，并且危重性是增加的，分析可能為患者危險因素多，冠脈血管的粥樣硬化就更嚴重，心肌代謝同樣受到影響，發生心肌梗死后，患者發生休克，心率增快，肌酐升高發生率也增加，也預示著發生急性心肌梗死后，心肌損傷壞死較廣泛，心肌收縮力下降，泵功能衰竭，循環衰竭，周圍器官灌注不足，導致急性腎損傷等，乳酸升高，死亡率增高。整個病史、病理、病理生理及死亡率的變化是一致的。

本研究分析有不足之處為因四年間心衰標志物CCU（BNP）和ICU（NT-proBNP）檢查機器及檢測項目不同未作數據分析。

本研究結果提示Lac水平的增高可作為行PCI術STEMI患者30日死亡率獨立的預測價值。STEMI患者隨著Lac水平增高與其休克發生率增加、HR增快、Cr增高、有高血壓病、糖尿病及吸煙史等病史的增加是相關性的。

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[4]中華醫學會心血管病學分會.2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南.中華心血管病雜志[J].2010,38(8):675-690.

[5]Levy B.Lactate and shock state: the metabolic view[J].Curr Opin Crit Care,2006,12(4):315-321.

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[8]胡大一,黃 俊,馬長生,等.心血管內科學高級教程[M].人民軍醫出版社.2015,10.146-150.

[9]Valente S,Lazzeri C,Vecchio S,et al.Predictors of in-hospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock[J].Int J Cardiol,2007,114(2):176-182.