脊髓型頸椎病MRI髓內信號改變與節段性椎間不穩的相關性研究

脊髓型頸椎病(cervical spondylotic myelopathy，CSM)是由椎間盤退變突出、黃韌帶增生肥厚鈣化、椎體后緣骨贅形成等壓迫頸脊髓引起機體神經功能障礙的退行性疾病。MRI可反映頸脊髓的受壓程度及受壓脊髓的髓內變化情況[1-3]，是目前最重要的影像學檢查手段。近年來，對CSM患者頸脊髓MRI髓內信號的研究較多，研究者大多從T2WI髓內高信號變化情況與臨床療效進行探討[4-6]。MRI髓內信號的類型較多，但對于產生的具體原因研究甚少。本研究收集蚌埠醫學院第二附屬醫院脊柱外科2012年7月至2016年10月住院治療的63例CSM患者的臨床資料，探討CSM患者MRI髓內T2WI信號變化與節段性椎間不穩的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集蚌埠醫學院第二附屬醫院脊柱外科2012年7月至2016年10月住院治療的CSM患者63例臨床資料。其中，男性39例，女性24例；年齡41～65歲，平均(52.48±10.20)歲；病程1個月～6年，平均(17.11±18.08)月。脊髓受壓迫最嚴重的節段：C4/5 37例，C5/6 26例。主要臨床表現：頸肩部不適、頸部活動受限，四肢不靈活、肌力減低，四肢及軀干淺感覺異常，行走時有踩棉花感，肌腱反射異常，肌張力增高及肢體肌肉萎縮等。影像學檢查顯示：受累椎間盤退變突出、椎體不穩，椎體后緣骨質增生等。排除標準：神經根型、椎動脈型等其他類型頸椎病，椎管內腫瘤占位性病變，頸椎或脊髓畸形變，頸椎有外傷手術病史，頸椎患有感染性疾病等患者。

1.2 MRI及頸椎動力位X線片檢查 MRI檢查采用Sigal 1.5T超導核磁共振儀。方法：患者取仰臥位，頸椎掃描采用表面線圈，掃描參數：T1WI使用自旋回波序列，T2WI使用快速自旋回波序列；層厚3 mm，間隔1 mm，采集矩陣320×160；序列參數：T1WI TP 500 ms、TE 10 ms，T2WI TP 3 000 ms、TE 107 ms。頸椎X線片檢查：患者雙肩自然下垂，身體無前傾及后仰，X線機中心線對準C5椎體，投照距離約1.0 m。過屈位要求患者頸部屈曲，下頜盡量向胸前貼近，身體無前傾，不含胸，雙肩不上提；過伸位要求患者頸部后伸，枕部盡量靠近項背部，身體不后仰，仍保持雙肩平。

1.3 分組 根據髓內信號類型將患者分為3組：T1WI等信號/T2WI等信號為Ⅰ組(28例)，T1WI等信號/T2WI高信號為Ⅱ組(24例)，T1WI低信號/T2WI高信號為Ⅲ組(11例)[7]。

1.4 觀察指標 記錄3組患者的年齡、性別、病程、術前日本骨科協會脊髓功能評分(Japanese Orthopaedic Association Scores，JOA)、術前脊髓受壓最嚴重節段脊髓壓迫率、頸椎生理曲度、頸椎最大活動度及責任椎間隙活動度(range of motion，ROM)。脊髓壓迫率的測定：T2WI橫斷面上受壓最重節段脊髓矢狀徑(D1)和橫徑(D0)的比值，即D1/D0×100%。頸椎生理曲度：C2椎體后緣平行線與C7椎體后緣平行線的夾角(α)，頸椎最大活動度為此夾角在過伸位片和過屈位片上測量角度之和。ROM：過伸位時椎間隙的角度(β1)與過曲位時椎間隙的角度(β2)的差值。詳見圖1。

圖1 各角度測量示意圖

2 結果

C4/5與C5/6患者的年齡、性別、病程、術前JOA評分、脊髓壓迫率、頸椎生理曲度、頸椎最大活動度及ROM差異均無統計學意義(P>0.05)，詳見表1。3組髓內不同信號類型患者病程及ROM差異有統計學意義(P<0.05)，Ⅲ組患者病程長于Ⅰ組及Ⅱ組(P<0.05)，Ⅰ組與Ⅱ組病程差異無統計學意義(P>0.05)；Ⅲ組ROM大于Ⅰ組和Ⅱ組，Ⅱ組ROM大于Ⅰ組(P<0.05)，詳見表2、3。病程與ROM無相關性(r=0.057，P>0.05)，見圖2。

圖2 病程與椎間隙活動度的散點圖

表1 不同節段患者各指標比較

表2 髓內不同信號類型患者一般資料比較

表3 髓內不同信號類型患者性別、病變椎間隙的情況

3 討論

3.1 CSM患者MRI髓內異常信號產生的病理機制及其與臨床預后的關系 頸椎MRI檢查，髓內常可見異常信號，而T2WI髓內高信號被多數學者認為是非特異性脊髓水腫、缺血、脊髓軟化及神經細胞壞死等病理改變[8-9]。但有關T2WI髓內高信號是否與患者年齡、病程、脊髓受壓迫的程度、脊髓損傷后的恢復能力、手術減壓是否徹底等因素有相關性,一直存在爭議。Yasutsugu等[10]認為T2WI髓內高信號與患者病情、脊髓受壓迫程度成正比，且在脊髓受損嚴重的患者中多見，是臨床預后差的表現。一些學者[11]發現，部分術前T2WI髓內高信號的患者，術后神經功能仍有較大的改善，這類患者年齡小、發病時間短，比T2WI髓內無高信號的患者改善的可能性更大，可能是因其病理變化具有可逆性。

還有學者[12-14]將術前MRI髓內信號分為T1WI等信號/T2WI等信號、T1WI等信號/T2WI高信號、T1WI低信號/T2WI高信號，并認為T1WI低信號/T2WI高信號患者臨床愈后較差。相關研究[7]已報道，單純T2WI高信號在脊髓受壓早期預示著脊髓水腫和神經膠質過多癥，認為是可逆的病理改變,而T1WI低信號代表脊髓軟化和壞死，被認為是不可逆的病理改變。

3.2 CSM患者頸椎MRI 髓內異常信號發生改變的相關影響因素分析 筆者通過本研究對63例CSM患者MRI髓內信號的變化進行系統分析發現，T2WI髓內高信號的產生與ROM具有一定相關關系，T2WI高信號組的ROM與T2WI低信號組及等信號組的ROM相比存在差異，即高信號組ROM值大于其余兩組，ROM值越大，T2WI髓內越易出現高信號，且隨著ROM的增大及病程的延長容易產生T1WI低信號。分析原因：正常頸脊髓在屈伸活動過程中由于不具有壓迫物的刺激，過伸時，因頸脊髓自由漂浮于腦脊液中，頸脊髓前移，且頸脊髓具有一定的伸縮性可以被有限拉長；過屈時，頸脊髓向后方自由移動，因此不會引起頸脊髓的損傷及進一步的病理改變。當頸脊髓出現椎間節段性不穩及受壓迫時，頸椎屈伸時脊髓會受到病變節段的椎間盤、骨贅等反復摩擦，引起脊髓微小創傷而導致脊髓病理性損害，且節段性不穩定造成的椎間關節活動度增加，可刺激小關節、纖維環及其周圍韌帶內的交感神經末梢，通過竇椎神經的反射引起脊髓周圍營養血管的痙攣，最終導致脊髓局部缺血。所以，頸脊髓受到壓迫后，節段不穩定的異常活動可導致脊髓發生一過性缺血，如此頻繁、持續，可導致脊髓型頸椎病。此外，當頸脊髓持續長時間受到壓迫后，頸脊髓營養血管反復痙攣、局部缺血與再灌注，可導致氧自由基大量產生，對脊髓造成嚴重損傷，故T2WI出現高信號變化，嚴重者伴有T1WI低信號[15-16]。

本研究選取C4/5、C5/6椎間隙，是基于正常C4/5與C5/6椎間隙活動度相似，且較其他椎間隙活動稍大[17-18]，可減少誤差。另外，本研究還發現，3組患者雖然存在ROM(即單個節段椎間隙)的差異，但頸椎整體最大活動度差異并不明顯，這可能與頸椎單個節段椎間失穩后其他節段代償性活動減小有關。

綜上所述，頸椎MRI髓內信號異常變化是頸脊髓一種病理改變，而ROM是頸椎MRI髓內信號發生變化的重要影響因素，對評估MRI髓內信號改變及頸脊髓的損傷程度具有參考價值。本研究采用單因素分析，且樣本量局限，需進一步采用多中心、大樣本及多因素研究分析，才能得出更加客觀的結論。

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