創傷性脂肪栓塞綜合征的肺部CT表現和臨床意義

華群 王華 潘云萍 李飛鵬 李先玉

脂肪栓塞綜合征（fat embolism syndrome，FES）最常見的原因是骨折，特別是發生在年輕患者中的長骨骨折，肺循環和體循環栓塞是因為骨折處的脂肪滴釋放進入靜脈血流[1]。同時，在骨關節手術中，髓內釘的置入、膝關節及髖關節置換術均可引起FES[2]。嚴重的FES發病急驟，病勢兇險，死亡率較高[3]。本文收集了本院2010年1月至2016年8月經臨床診治后證實的各種創傷所致的FES共69例患者，對其肺部CT表現特點進行歸納，并據此進行分型和探討，旨在提高對FES的診治水平。

1 資料和方法

1.1 一般資料 本組共69例，男52例，女17例，年齡14～72（43.6±15.0）歲。骨折 64例，其中多發骨折 46例，單發骨折18例（股骨骨折14例，脛骨骨折3例，肱骨近端骨折1例）；髖關節置換術后2例，其中1例死亡；髕骨骨折拆內固定術后1例；左股骨轉子間骨折術后1例；軟組織挫傷1例。臨床診斷標準參照Gurd等[4]提出的FES診斷標準。

1.2 胸部CT檢查 所有患者均行胸部CT檢查，其中2例行胸部CT增強掃描。使用PHILIPS Brilliance六排螺旋CT機，Siemens Somatom Definition AS 64排螺旋CT機；掃描層厚5mm，層間距5mm；螺距1.5，電壓120kV，電流130mA；胸部CT增強使用碘比醇（法國Guerbet公司）100ml，高壓注射器以3ml/s速率經肘靜脈團注，掃描時相動脈期延遲25s，靜脈期延遲70s。

2 結果

本組69例患者除1例院外發病5d后再入院死亡外，其余68例經積極治療，病灶吸收。胸腔少量積液48例，胸腔中等量積液11例，無胸腔積液10例。69例患者心臟均未見明顯增大。除1例死亡未復查，其余68例從第1次CT檢查發現病變到明顯吸收或完全吸收為2～35（10.3±6.7）d。2 例增強掃描各肺動脈分支均未見明顯充盈缺損。為了提高對FES的認識、預判疾病的轉歸，對本組69例患者胸部CT影像學表現特點進行歸納、分型（均以第1次CT檢查圖像為標準進行分類），其中肺泡型28例，間質型9例，混合型32例。

2.1 肺泡型 以肺實質病變為主，部分可以有少許間質改變。除1例死亡未復查外，其余27例患者吸收時間為2～23（9.1±5.0）d。按病灶多少、形態及密度高低，歸納為 4種表現：（1）Ⅰ型 10 例，平均吸收時間（7.3±4.9）d，兩肺各葉均有病灶，表現為多發斑片狀及小片狀略高密度影，可以散在分布或彌漫分布，邊緣模糊；病灶之間常間隔有正常肺組織。肺間質一般無明顯增厚。只有斑片狀密度影的FES，筆者認為是輕型，臨床癥狀相對較輕，預后較好（圖1）。（2）Ⅱ型 6例，平均吸收時間（7.5±2.3）d，兩肺均勻或較均勻彌漫磨玻璃密度影，基本覆蓋兩肺，看不到正常密度肺組織，但仍可顯示肺血管紋理，有時候僅表現肺野透亮度減低。肺間質無明顯改變（圖2）。（3）Ⅲ型 8例，平均吸收時間（7.9±4.4）d，兩肺云霧狀背景下的多發腺泡結節、磨玻璃結節及不規則實變影，早期邊緣較清，大小不等或相仿，病灶密度較前兩型高；可融合成大片狀高密度影，并按重力梯度分布（病灶前少后多）；短期復查邊緣模糊，部分吸收表現為多發斑片狀影（圖3）。（4）Ⅳ型4例，其中1例死亡，其余3例平均吸收時間（14.7±8.5）d，兩肺彌漫分布的多形性病灶，有斑片影、腺泡結節和磨玻璃結節，并融合成大片高密度影，呈暴風雪樣改變；可以有部分間質增厚。筆者認為是FES的重型，來勢兇險，有較高的致死率，必須高度重視（圖4）。

圖1 FES肺泡型Ⅰ型，兩肺彌漫分布斑片狀密度增高影，其間尚夾雜正常肺組織

圖2 FES肺泡型Ⅱ型，兩肺磨玻璃密度影，密度較均勻，未見明確邊界，肺血管紋理仍可見

圖3 FES肺泡型Ⅲ型，磨玻璃背景下兩肺上葉多發腺泡結節影，邊界較清

圖4 FES肺泡型Ⅳ型，兩肺彌漫分布多形性病灶，呈暴風雪樣

2.2 間質型 吸收時間為6～35（15.2±9.3）d。以小葉間隔、小葉內間質或肺泡壁增厚為主，邊緣相對較清，嚴重者呈蜂窩狀改變（圖5）；肺泡內滲出較少見。經治療后間質增厚程度減輕，出現肺泡內滲出，表現為斑片狀及淡薄磨玻璃結節影。

2.3 混合型 吸收時間為2～27（9.8±6.5）d。既有肺泡病變，又夾雜間質增厚，肺泡病變常重于間質（圖6）。早期表現為兩肺上葉尖段小葉間隔增厚，下葉基底段小葉間隔部分可增厚，間質增厚程度比間質型輕，范圍比較局限；短期復查，小葉間隔恢復正常或略增厚，肺泡病變吸收相對較慢。

圖5 FES間質型，廣泛間質增厚呈蜂窩樣改變

圖6 FES混合型，既有肺泡病變，又有間質增厚，肺泡病變往往重于間質

3 討論

3.1 發病機制 創傷后肢體腫脹，甚至形成血腫，骨髓腔及周圍軟組織張力明顯增高，且靜脈系統開放、撕裂，脂肪滴容易進入靜脈血流，引起肺栓塞。脂肪滴進入肺部血管引起肺損傷的機制目前尚不明確，但至少有3種機制被認為起重要作用：（1）脂肪滴直接機械性阻塞肺血管；（2）水解中性脂肪產生游離脂肪酸，增加毛細血管通透性，破壞肺泡結構、肺表面活性物質及血小板聚集；（3）脂肪滴刺激局部釋放血清素、組胺等，引起出血、水腫、血管破裂[5-6]。

3.2 診斷 目前還沒有用于診斷FES的實驗室檢查金標準[7]，而且經常由于非特異性臨床表現與創傷后或手術后呼吸窘迫等其他原因重疊而延遲診斷與治療。雖然肺部影像表現被認為是非特異性的，但胸部CT檢查在疑似FES患者的診斷中起重要作用[8]。有學者認為在大多數情況下，診斷可以通過經典的臨床綜合癥狀結合典型的影像學表現來實現[9-11]。胸部CT表現形式多樣，以往經典文獻均未進行分型，僅描述以肺實質為主的影像學表現；而本組患者中有間質改變者41例，占59.4%，因此有必要對FES進行詳細分型，以提高對FES的認識、預判疾病的轉歸，有效減低致殘率和致死率。通過對本組69例患者胸部CT表現進行歸納、分型，筆者認為FES的胸部CT表現具有以下特點：（1）本組所有患者均表現為兩肺多發或彌漫分布病灶，兩肺各葉均累及。（2）肺泡型的Ⅰ和Ⅱ型臨床癥狀、影像學表現較輕，吸收、恢復較快。（3）肺泡型的Ⅲ型具有典型的多發腺泡結節特點，可隨機分布，常為類圓形，邊緣較清、但欠光整，邊界不如轉移瘤、血行播散性感染結節光整；常融合成大片狀高密度影，并按重力梯度分布[12]，靠前側病灶較少、密度較低，靠背側病灶較多、融合、密度較高。（4）肺泡型的Ⅳ型呈暴風雪樣改變，本組僅出現4例，與以往文獻報道不同。（5）間質型表現為兩肺廣泛間質增厚，重者呈蜂窩狀，邊界相對較清。后期間質恢復正常，出現肺泡內滲出，呈多發斑片狀、小片狀影，邊緣模糊。吸收時間最長。（6）混合型早期尖段及基底段小葉間隔增厚，小葉中心區域見棉絮狀較高密度影；短期內間質恢復正常，僅存肺泡內病灶。因此吸收時間短于間質型。

3.3 鑒別診斷 （1）肺挫傷及創傷性濕肺：直接撞擊或氣浪沖擊胸部，傷后即有胸痛、胸悶、胸廓擠壓痛。肺挫傷多發生在直接暴力部位，通常是單側和不對稱的；創傷性濕肺可發生在兩肺。病理改變為毛細血管及肺泡損傷，肺間質及肺泡內血液、滲出液積聚，一般于受傷后即刻或傷后6h左右出現肺部病灶，24～48h開始吸收，3～4d可完全吸收。相反，FES是在創傷的潛伏期后出現，并且肺部改變通常是雙側和彌漫性的各葉受累。本組患者除1例外均發生于住院期間，入院常規X線胸片或胸部CT檢查，均未發現肺部外傷性病灶，可以鑒別。（2）肺水腫：肺水腫是肺部血管外液體增多，過多的液體積聚在肺間質和終末氣腔內。間質型肺水腫CT表現為小葉間隔增厚，肺紋理（支氣管血管束）增粗、模糊；肺泡型肺水腫多數為中央型分布，蝶翼征是典型表現，邊緣常模糊，肺野外圍輕微或正常，常合并心臟增大；病變動態變化較快。本組患者均未發現心臟增大征象；其中1例表現兩肺多發斑片狀、大片狀影，呈中心型分布，類似蝶翼狀（圖7），但邊緣較清，而且心臟大小正常。（3）肺部感染：一般有典型的臨床表現，常為局部病灶，按肺葉、肺段解剖分布，鑒別一般不難。

圖7 FES肺泡型Ⅲ型，兩肺多發斑片狀、片狀密度增高影，呈蝶翼狀，需與肺水腫鑒別

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