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口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖對輕度前循環梗死患者頸動脈血流動力學的影響研究

2018-05-15 01:59:53馮立丹
實用心腦肺血管病雜志 2018年3期
關鍵詞:血糖糖尿病

張 銳,馮立丹,鐘 池

餐后血糖升高屬于糖調節受損,在臨床較為常見,多發于老年人。既往研究結果顯示,口服葡萄糖耐量試驗2小時血糖(OGTT 2 h PBG)是心血管疾病的獨立危險因素,可在一定程度上反映老年人糖代謝能力[1-2]。血流剪切力是血流動力學指標之一,正常情況下血液流動力平行于管壁摩擦力[3],而血流介導的血管舒張功能發生異常后易引起血管內皮細胞功能損傷,進而增加動脈粥樣硬化及腦梗死發生風險。因此,血流動力學異??赡茉黾幽X梗死發生風險。杜艷等[4]研究結果顯示,血糖升高是卒中患者預后不良的獨立危險因素,分析其原因可能與血糖升高增加腦梗死患者頸動脈病變發生風險有關[5-6]。本研究旨在探討OGTT 2 h PBG對輕度前循環梗死患者頸動脈血流動力學的影響,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月—2017年8月濰坊市人民醫院神經內科收治的輕度前循環梗死患者166例,均經顱腦CT或磁共振成像(MRI)檢查確診,美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分1~5分。根據OGTT 2 h PBG將所有患者分為糖耐量受損組91例(7.8 mmol/L ≤ OGTT 2 h PBG<11.1 mmol/L)和糖尿病組75例(OGTT 2 h PBG≥11.1 mmol/L);另選取同期體檢健康者230例作為對照組。3組受試者性別、年齡、收縮壓、舒張壓、體質指數(BMI)比較,差異無統計學意義(P>0.05,見表1),具有可比性。

表1 3組受試者一般資料比較Table 1 Comparison of general information in the three groups

1.2 排除標準 (1)有糖尿病病史者;(2)合并頸動脈狹窄、顱內外大動脈狹窄者;(3)合并嚴重心、肝、腎功能不全者;(4)近期服用過激素、β-受體阻滯劑、利尿劑等影響血糖的藥物者。

1.3 觀察指標

1.3.1 血脂指標和血糖 抽取3組受試者晨起空腹肘靜脈血,采用日立7060全自動生化分析儀檢測總膽固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoproteincholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)。

1.3.2 血流動力學指標 (1)采用頸動脈超聲儀檢測3組受試者頸動脈血流剪切力、峰值剪切力,探頭頻率為3.5 MHz,檢測時患者取仰臥位,在距右側頸動脈分叉部位1.5 cm處采用T波、R波檢測最大血管內徑(ID)、平均血流速度(V1)及收縮期峰值血流速度(V2);2 h后采用全自動血流變儀檢測血液黏稠度(η)。根據Poiseuille定律導出的公式[7]計算頸動脈血流剪切力及峰值剪切力,頸動脈血流剪切力=4ηV1/ID,頸動脈血流峰值剪切力=4ηV2/ID。(2)在心電圖R波頂端測定心室舒張末期肱動脈內徑,取3個心動周期的平均值作為肱動脈的基礎內徑(D0),儀器為GE Vividi彩色超聲診斷儀,探頭頻率為7.5 MHz,深度為4 cm;然后將血壓計袖帶縛于患者左前臂,加壓至250 mm Hg,4~5 min后松開袖帶,90 s內在原部位再次測定心室舒張末期肱動脈內徑(D1),并計算肱動脈介導的血管舒張功能(FMD),FMD=(D1-D0)/D0×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據處理,符合正態分布的計量資料以()表示,采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料分析采用χ2檢驗;OGTT 2 h PBG與輕度前循環梗死患者頸動脈血流動力學指標的相關性分析采用Pearson相關性分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組受試者血脂指標和FPG比較 3組受試者TC、TG、HDL-C比較,差異無統計學意義(P>0.05);3組受試者LDL-C和FPG比較,差異有統計學意義(P<0.05)。糖尿病組患者LDL-C和FPG高于糖耐量受損組和對照組,糖耐量受損組患者FPG高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05,見表2)。

表2 3組受試者血脂指標和FPG比較(,mmol/L)Table 2 Comparison of blood lipids index and FPG in the three groups

注:TC=總膽固醇,TG=三酰甘油,HDL-C=高密度脂蛋白膽固醇,LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇,FPG=空腹血糖;與對照組比較,aP<0.05;與糖耐量受損組比較,bP<0.05

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2.2 3組受試者血流動力學指標比較 3組受試者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力及FMD比較,差異有統計學意義(P<0.05);糖耐量受損組和糖尿病組患者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力小于對照組,FMD劣于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);糖尿病組患者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力小于糖耐量受損組,FMD劣于糖耐量受損組,差異有統計學意義(P<0.05,見表3)。

表3 3組受試者血流動力學指標比較()Table 3 Comparison of hemodynamic index in the three groups

表3 3組受試者血流動力學指標比較()Table 3 Comparison of hemodynamic index in the three groups

注:FMD=肱動脈介導的血管舒張功能;與對照組比較,aP<0.05;與糖耐量受損組比較,bP<0.05

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2.3 相關性分析 Pearson相關性分析結果顯示,OGTT 2 h PBG與輕度前循環梗死患者頸動脈血流剪切力(r=-0.747,P=0.015)、頸動脈血流峰值剪切力(r=-0.436,P=0.017) 及 FMD(r=-0.516,P=0.029)呈負相關。

3 討論

既往研究結果顯示,餐后血糖升高是心血管疾病的獨立危險因素[8]。餐后血糖升高患者存在明顯“血栓前狀態”,表現為血管內凝血酶增加,纖溶能力和血管內皮細胞抗栓能力降低,內皮細胞功能障礙及血小板高反應性,進而增加腦梗死發生風險[9-10]。既往研究表明,高血糖環境下血小板處于過度活化狀態[11],血小板黏附、聚集于內皮細胞損傷部位而釋放生長因子,可引起微循環淤滯,進而導致組織缺氧及微血管病變[12-13]。在正常生理剪切力作用下,內皮細胞呈抗動脈粥樣硬化表型,排列呈梭形;當剪切力降低后內皮細胞呈致動脈粥樣硬化表型,排列不規則,呈多角形,可引起內皮細胞功能損傷。因此,血流剪切力異??赡軈⑴c腦梗死的發生發展,但血糖升高是否與血流剪切力有關尚未完全明確。

本研究旨在分析OGTT 2 h PBG對輕度前循環梗死患者頸動脈血流動力學的影響,結果顯示,糖耐量受損組和糖尿病組患者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力小于對照組,FMD劣于對照組;糖尿病組患者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力小于糖耐量受損組,FMD劣于糖耐量受損組;進一步行Pearson相關性分析結果顯示,OGTT 2 h PBG與輕度前循環梗死患者頸動脈血流剪切力、頸動脈血流峰值剪切力及FMD呈負相關,提示OGTT 2 h PBG與輕度前循環梗死患者頸動脈血流動力學有關,OGTT 2 h PBG升高能降低患者頸動脈血流剪切力,影響血管舒張功能,與董元麗等[14]研究結果相一致。

綜上所述,OGTT 2 h PBG升高可導致輕度前循環梗死患者頸動脈血流剪切力降低,影響血管舒張功能,但具體機制尚需進一步研究。

作者貢獻:張銳進行文章的構思與設計,結果分析與解釋,負責撰寫論文;鐘池進行研究的實施與可行性分析,負責文章的質量控制及審校;馮立丹進行數據收集、整理、分析;張銳、馮立丹進行論文的修訂,對文章整體負責,監督管理。

本文無利益沖突。

參考文獻

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