王化鳳,姚寧寧
(淄博市張店區人民醫院檢驗科,山東 淄博 255025)
以往的研究結果證實,血壓、血脂及血糖的水平過高都是導致動脈粥樣硬化發生的危險因素。近年來的研究結果表明,血清同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及血清超敏C反應蛋白(hs-CRP)的水平升高也是導致動脈粥樣硬化發生的獨立危險因素。在本次研究中,筆者以2016年6月至2017年5月期間淄博市張店區人民醫院收治的165例動脈粥樣硬化患者和同期在該醫院接受健康體檢的165名健康人為研究對象,探討血清HCY和血清hs-CRP檢測在動脈粥樣硬化診斷中的應用價值。
本次研究的對象為2016年6月至2017年5月期間在淄博市張店區人民醫院就診的165例動脈粥樣硬化患者(作為研究組)和同期在該醫院接受健康體檢的165名健康人(作為對照組)。兩組受檢人員的一般資料相比,P>0.05,具有可比性。兩組受檢人員的一般資料詳見表1。

表1 兩組受檢人員一般資料的對比
在兩組受檢人員入院后的次日清晨,分別抽取其3 ml的空腹靜脈血,然后對其血漿標本進行離心處理,得到血清標本。使用貝克曼5811全自動生化儀對兩組受檢人員進行血清Hcy的檢測,使用循環酶法對其進行檢測。患者血清Hcy的水平若>16.8 μmol/L,表示其檢測結果為陽性。使用深圳國賽Omlipo特種蛋白儀對兩組受檢人員進行血清hs-CRP的檢測,使用散射比濁法對其進行檢測。患者血清hs-CRP的水平若>5 mg/L,表示其檢測結果為陽性。檢測結束后,觀察對比兩組受檢人員血清Hcy和血清hs-CRP的水平。
對本次研究中的數據均使用SPSS18.0 統計軟件進行處理,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,計數資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
經檢測,研究組患者血清Hcy和血清hs-CRP的水平均高于對照組受檢人員,P<0.05。詳見表2。

表2 兩組受檢人員血清Hcy和血清hs-CRP水平的對比 ( x±s )
腦梗死及腦出血均具有起病急、病情進展快的特點,嚴重威脅患者的身心健康。有研究結果顯示,動脈粥樣硬化是導致腦梗死及腦出血發生的主要原因。而且,隨著動脈粥樣硬化患者腦血管硬化、狹窄及阻塞程度的加重,其可出現腦缺氧及腦缺血的情況,從而導致其腦組織發生缺血性壞死或軟化[1-2]。因此,對動脈粥樣硬化患者進行早期診斷和治療具有重要的意義。
Hcy是人體內的一種含硫氨基酸,屬于蛋氨酸和半胱氨酸的代謝產物,主要存在于細胞中。多項調查報告指出,存在血壓、血脂及血糖水平過高、具有吸煙、酗酒等不良生活習慣的人其血清Hcy的水平偏高,可大大地增加其發生心腦血管疾病的風險[3]。國內外的學者對Hcy水平偏高與冠心病、腦血管疾病及周圍血管疾病的關系進行大量的研究后認為,Hcy的水平過高是導致心腦血管疾病發生的獨立危險因素[4-5]。這是因為:1)血清Hcy分子結構中的巰基可通過氧化應激反應加速低密度脂蛋白的氧化,促使泡沫細胞形成,從而使動脈壁發生硬化,使動脈粥樣硬化斑塊形成。而動脈粥樣硬化斑塊的形成可增加血管的狹窄程度和血管內的阻力,進而導致血栓形成[6]。2)血清Hcy的水平過高可導致血液中產生大量的過氧化氫和自由基,使血管內皮細胞受損、一氧化氮合成酶的生成及生物轉化、一氧化氮的合成減少,從而使血管發生硬化、缺血及缺氧,加速細胞的變性和壞死,導致斑塊形成[7]。3)血清Hcy的水平過高可引起血小板聚集,激活機體的凝血和纖溶機制,破壞機體中凝血纖溶的平衡,導致血栓形成[8]。
hs-CRP是一種由肝臟合成的微量蛋白,可靈敏地反應人體中炎性反應活動的程度。由于動脈粥樣硬化斑塊的形成屬于全身性的血管炎性反應,故在這一過程中,血清hs-CRP的水平也會不同程度地升高[9]。高水平的血清hs-CRP可引發心腦血管疾病的機制為:1)血清hs-CRP的水平升高可激活補體,誘導黏附分子表達,使白細胞大量聚集,使吞噬細胞被活化,從而使血管內皮細胞的功能紊亂、泡沫細胞形成,進而擴大炎性反應,使血管的平滑肌細胞發生增殖、遷移,導致血栓形成。2)高水平的血清hs-CRP可與凋亡細胞、低密度脂蛋白和膽固醇相結合,沉淀在血管壁中,使血管發生狹窄、阻塞,從而加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。3)高水平的血清hs-CRP可參與泡沫細胞的形成,激活補體系統,導致血管內的粥樣斑塊不穩定,從而使血管內皮細胞受損,使脂質發生沉積[10],進而使血管失去彈性,發生硬化和狹窄。
綜上所述,血清Hcy和hs-CRP可通過影響血管內皮細胞的功能、參與血管的炎性反應及脂質的過氧化反應等導致動脈粥樣硬化發生。臨床上可將進行血清HCY和hs-CRP檢測作為早期診斷和防治動脈粥樣硬化的有效方法。
參考文獻
[1] 韓僑,曹勇軍,尤壽江,等.急性腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平和腦梗死相關危險因素及分型的相關性研究.中華腦血管病雜志(電子版),2013,7(2):9-15.
[2] 郭玉紅,滕秀英,戴曉紅,等.頭體針療法對腦梗死患者血漿同型半胱氨酸水平的影響.中醫藥學報,2011,39(4):87-89.
[3] WangY,Li X,Qin X,et,al.Prevalence of hyperhomocysteinaemia and its major determinants in rural Chinese hypertensive patients aged 45-75 years[J].Br J Nutr,2013,109(7):1284-1293.
[4] Tsai JC,Perrella MA,Yoshizumi M,et al.Promotion of vascular sm ooth muscle cell growth by homocysteine:a link to atheroscle rosis[J].Proc Natl Acad Sci USA,1994,91(14):6369.
[5] Lawrence de Koning AB,Werstuck GH,Zhou J,et al. Hyperhomocyste inemia and its role in the development of atherosclerosis[J].Clin Biochem,2003:36(6):431.
[6] 陳仁富,劉廣交.血清同型半胱氨酸與冠心病的相關性及其致病機制探討[J].北方藥學,2015,12(7):115-116.
[7] 范燕,王艷,鄧曉峰.血清同型半胱氨酸、血脂水平與冠心病風險的相關性研究[J].醫學綜述,2015,21(23):4351-4353.
[8] 張保珍,薄濤.血清同型半胱氨酸、高敏C 反應蛋白及低密度脂蛋白膽固醇對冠心病的影響[J].中國當代醫藥,2015,22(30):120-124.
[9] 王芳云,李輝.冠心病患者Hs-CRP、NT-proBNP、脂聯素的變化及臨床意義[J].陜西醫學雜志,2015,44(5):568-569.
[10] 李慧,王興寧,趙冬.冠心病患者同型半胱氨酸、超敏C反應蛋白和心肌肌鈣蛋白T 檢測的臨床意義[J].國際檢驗醫學雜志,2015,36(1):8-9.