P（cv-a）CO2對STEMI合并CS患者的死亡率相關性分析

薛 明，周文博，朱廣軍

（江蘇省徐州市中醫院ICU，江蘇 徐州 221003）

P（cv-a）CO2是PcvCO2與PaCO2差值，正常小于6～8 mmHg（1mmHg～0.133 kPa）。主要反應機體清除CO2的能力，與循環血流量、低代謝、酸堿程度相關，P（cva）CO2顯著增加，與心輸出量（CO）有顯著負相關，提示可作為CO及心指數（CI）下降的一個標志物[1-4]。但P（cva）CO2變化對預測AMI合CS死亡率的相關性研究鮮有報道。本課題對兩年來本醫院CCU及ICU的STEMI合并CS的P（cv-a）CO2的值的變化與死亡率關系分析結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機收集我院2014年6月至2016年5月CCU和ICU收治的ST段抬高的AMI合并CS患者40例，其中男29例，女11例，平均年齡67±10歲。

1.2 儀器設備

GEM? Premier 3000血氣分析儀。

1.3 治療方法

所有病例選擇根據《2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南》[5]進行規范診斷及治療，根據指南盡早行PCI術、抗凝抗血小板，穩定板塊，收住CCU，因嚴重血流動力學障礙、需要機械通氣及CPR等轉入ICU治療。

1.4 觀察指標

分組為死亡自動納入死亡組，本次住院好轉出院納入生存組，所有數據為入住CCU和ICU采集。盡早采集數據為：年齡、性別、MBP、HR、P（cv-a）CO2、Cr、CRP、HB。入院24小時采集的數據為APACHEII評分。治療過程中采集的數據為使用機械通氣、升壓藥、強心藥，PcTnI水平等。P（cv-a）CO2值采集方法為同時（相距2分鐘內）經鎖骨下靜脈或頸內靜脈抽取中心靜脈血，經橈動脈或股動脈抽取動脈血，經血氣分析儀檢測血氣，計算得值。

1.5 統計學方法

以SPSS 14統計軟件包對數據進行處理，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗；計數資料以例數（n）百分數（%）表示，采用x2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組數據分析

生存組與死亡組數據分析結果示，年齡，性別、MBP、HR、HB、CRP、PcTnI，和治療過程中（使用升壓藥、正性肌力藥、機械通氣）等都差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組觀察指標

兩組主要觀察指標P（cv-a）CO2值的比較結果為生存組比死亡組高（10.13±3.68mmHg vs.6.23±2.70mmHg，P=0.003），有顯著統計學差異。見表2。

2.3 ScvO2與P（cv-a）CO2對比

ScvO2在70%以上，P（cv-a）CO2的生存組比死亡組高（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33 mmHg，P=0.003），有顯著統計學差異；而ScvO2在70%以下患者同樣生存組比死亡組高（10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg，P=0.37），差異無統計學意義。

表1 AMI合并CS患者的臨床特征及實驗室檢查等指標的比較

表2 兩組觀察指標對比

3 討 論

CO2生成包括有氧代謝及無氧代謝兩個環節，CO2的生成量與耗氧量是相關的；CO2總量=心輸出量×（混合靜脈血CO2含量－動脈血CO2含量），正常生理狀態下，CO2分壓和CO2含量基本上呈線性關系（P CO2=kCCO2，k為恒定系數），當用PCO2取代CO2含量時，公式變為：CO2總量=心輸出量×（混合靜脈血CO2分壓－動脈血CO2分壓）/k，P（v-a）CO2=k×CO2總產生量/心輸出量。PaCO2主要取決于肺的氣體交換，PcvCO2與組織氧代謝CO2生成及循環血流量有關，所以P（cv-a）CO2的量與氧代謝，氧輸送，血流量，肺部氣體交換等相關。CS、低血容量及感染性休克等，早期循環衰竭氧代謝及二氧化碳生成變化不大，而因有效循環血流量的不足，CO2堆積，可致PcvCO2及P（cv-a）CO2增加；但當代謝需求降低或是氧輸送降低，氧化代謝降低CO2產生減少，則PCO2降低[1]。

Vallée F[3]等對感染性休克患者的研究，感染性休克患者P（cv-a）CO2有顯著增加，P（cv-a）CO2低者CI較好，ScvO2在70%以上的，P（cv-a）CO2大于6 mmHg反應患者復蘇不足。Cuschieri J[4]研究也顯示P（cv-a）CO2與CI有反比關系，可作為CO的一個評價指標。Polderman KH[6]及Kolar M[7]等研究顯示低體溫和心肺復蘇術患者周圍組織產生的二氧化碳是減少的。根據以上研究在休克等危重癥患者中P（cv-a）CO2根據不同并且的變化是不同的。

本研究結果與很多結果有所不同，STEMI合并CS的死亡組，P（cv-a）CO2比生存組是降低的（P=0.003）；ScvO2在70%以上，死亡組的P（cv-a）CO2同樣也比生存組低（P=0.003）；而ScvO2在70%以下，兩組P（cv-a）CO2都增加，死亡組比生存組偏低，但無統計學差異（P=0.37）；顯示AMI合并CS的患者的P（cv-a）CO2值降低，死亡風險有增加趨勢。可能的機制為AMI合并嚴重CS，CO顯著下降，首先外周組織嚴重低灌注，氧輸送顯著減少，二氧化碳生成減少，其次血流量減少，經組織回流入靜脈的CO2減少，第三肺部血流量減少，同時有心源性肺水腫存在，進行交換CO2減少，綜合以上，P（cv-a）CO2降低為心源性休克的最終不可逆階段，死亡率增加；因此可以解釋P（cv-a）CO2降低與高死亡率有相關性。

本研究結果提示STEMI合并CS的患者的P（cva）CO2值降低，死亡風險有增加趨勢。將來還需要更多的研究來證實P（cv-a）CO2作為標志物在STEMI合并CS的患者死亡風險預測中的應用。

[1]劉大為.臨床血流動力學[M].人民衛生出版社,2013,10.

[2]Lamia B,Monnet X,Teboul JL.Meaning of arteriovenous pCO2difference in circulatory shock[J].Minerva Anestesiol.2006,72(6):597–604.

[3]Vallée F,Vallet B, Mathe O,et al. Central.venous-to-arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock Intensive[J].Care Med. 2008;34(12):2218–25.

[4]Cuschieri J,Rivers EP,Donnino MW.Central.venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index[J].Intensive Care Med.2005;31(6):818–22.

[5]中華醫學會心血管病學分會[J].2010急性ST段抬高型心肌梗死診斷及治療指南.2010,38(8):675-690.

[6]Polderman KH.Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality-Part 2: Practical aspects and side effects[J].Intensive Care Med. 2004;30(5):757–69.

[7]Kolar M, Krizmaric M,Klemen P,et al. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field:a prospective observational study[J].Crit Care.2008;12(5):R115.