2型糖尿病合并腦梗死患者血清S0D水平及生活質量分析

林細炳，雷鴻耀，郭真，葉軍，胡武

糖尿病和腦梗死均屬于嚴重影響老年人群生活質量的主要疾病。近年來，隨著我國人口的老齡化，糖尿病以及腦梗死的發病率均明顯上升。研究數據顯示[1]，我國成人糖尿病患病率高達11.6%。研究報道，13.0%的糖尿病患者會發生缺血性卒中，糖尿病患者發生卒中的風險是普通人群的1.8～5.6倍，而且氧化應激可能參與了糖尿病患者腦梗死的發生過程，并對患者的生存和預后產生不利影響[2-3]。本文結合本院收治的患者資料，分析2型糖尿病合并腦梗死患者生活質量及血清超氧化物歧化酶S0D水平，探討氧化應激水平與糖尿病患者并發腦梗死的相關性，以期為糖尿病合并腦梗死患者的抗氧化應激治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本研究中收集2型糖尿病合并腦梗死患者97例作為研究組，非糖尿病腦梗死患者102例作為對照組，所有患者均來自上饒市鉛山縣人民醫院內三科，收治時間2016年1月～2017年6月。研究組中男55例，女42例，年齡45～80歲,平均年齡（62.8±7.7）歲，糖尿病病程2～15年、平均病程（5.1±2.6）年；對照組中男57例、女45例，年齡40～81歲,平均年齡（62.0±8.2）歲,兩組患者在性別、年齡等方面比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者均了解本次研究目的，簽署知情同意書。

1.2 診斷標準 糖尿病合并腦梗死組納入標準：所有患者確診為腦梗死以及2型糖尿病，其中糖尿病診斷標準為：參照1999年WH0的2型糖尿病診斷標準[4]，糖尿病癥狀加任意時間血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L，或空腹血糖（FPG）≥7.0 mmol/L，或口服葡萄糖耐量試驗（0GTT）2 h餐后血糖≥11.1 mmol/L；需重復確認一次診斷才能成立。

非糖尿病腦梗死組：所有患者參照第四屆全國腦血管疾病會議中對腦梗死的診斷標準，具體為：患者均經頭部磁共振成像（MRI）或計算機斷層攝影術（CT）證實；患者空腹血糖＜6.1 mmol/L，餐后2小時血糖＜7.8 mmol/L。與此同時排除以下情況：①精神異常；②大面積腦梗死與后循環腦梗死者；③存在嚴重的并發癥；④生命體征不平穩者。

1.3 方法

1.3.1 S0D檢測方法 通過鄰苯三酚自氧化法，也就是改良Marklund法測定兩組患者在治療前的血清超氧化物歧化酶（S0D）水平。

1.3.2 治療方法 2型糖尿病患者治療方法：針對研究組進行，住院期間給予口服藥物、皮下注射胰島素或者兩者合用，使空腹血糖控制在7.0 mmol/l以下，餐后控制在10.0 mmol/L以下。治療期間進行飲食指導、運動指導以及健康教育等[5]。

腦梗死治療方法：兩組患者住院期間給予常規治療，包括注意休息、抗血小板藥物、他汀類、甘露醇、鈣離子拮抗劑、腦細胞活化劑等，與此同時給予飲食指導、功能康復以及健康教育等[6]。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計軟件包對數據進行處理分析。計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清S0D水平比較 治療前研究組血清超氧化物歧化酶（S0D）水平明顯低于對照組（P＜0.05），治療后兩組血清S0D水平較治療前均有明顯上升（P＜0.05），但研究組仍明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 研究組和對照組治療前后血清S0D水平（x±s）Table 1 The level of serum SOD before and after treatment in the study group and the control group(x±s)

2.2 兩組生活質量比較 兩組患者治療后的生活質量評分方面，研究組各維度評分均明顯低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者生活質量比較（x±s，分）Table 2 Comparison of the quality of life of the two groups of patients(x±s,scores)

3 討論

糖尿病屬于臨床最常見的慢性疾病，其中超過95.0%的患者屬于2型糖尿病，糖尿病作為一種全身疾病，可引起較多的并發癥，比如：神經病變、腎臟病變、心血管病變等，這些并發癥是造成糖尿病患者死亡率和致殘率升高的重要因素[7-9]。近年來，隨著2型糖尿病患者發病率的增加，2型糖尿病合并腦梗死的發生率也在增加，腦梗死具有較高的致殘率和死亡率，因而需要采取有效的措施降低2型糖尿病并發腦梗死的發生率，提高2型糖尿病患者的生活質量[10]。

本次研究中對2型糖尿病合并腦梗死以及非糖尿病腦梗死患者的相關資料進行分析，結果表明，2型糖尿病合并腦梗死患者相對于非糖尿病腦梗死患者生活質量評分低下，并且血清S0D水平下降明顯，雖然治療后兩組患者血清S0D水平均有所上升，但2型糖尿病合并腦梗死組仍明顯低于非糖尿病腦梗死組。本研究對氧化應激與2型糖尿病患者并發腦梗死的相關性進行了分析，氧化應激是在人體受到有害刺激后，活性氧的數量會不斷增加，從而造成活性氧自由基含量水平和抗氧化能力之間出現紊亂，并對組織產生損傷作用。本研究采用血清S0D指標評價氧化應激水平，S0D屬于一種抗氧化活性物質，主要用于生物體內新陳代謝有害物質的清除，也是氧自由基的自然天敵[11]。本研究中通過對比發現，2型糖尿病合并腦梗死患者相對于非糖尿病腦梗死患者，S0D含量水平明顯降低。研究發現，在S0D水平降低的情況下，2型糖尿病患者體內的大分子物質受到了自由基的氧化作用，細胞結構和功能都出現破壞，尤其是在患者血糖波動幅度較大以及血糖波動頻度較大的情況下，患者會出現明顯的應激反應，造成患者血管內皮細胞出現損傷，造成患者合并腦梗死病情的加重，這有可能是氧化應激與2型糖尿病并發腦梗死密切相關的因素之一[12-14]。

本研究探討氧化應激與2型糖尿病合并腦梗死患者的相關性，同時對氧化應激在2型糖尿病患者合并腦梗死的可能機制進行了分析，一定程度上為2型糖尿病患者合并腦梗死的治療提供了新的思路，有利于提高2型糖尿病合并腦梗死的防治水平。不過本文中采用的樣本容量不是很大，對于氧化應激與2型糖尿病合并腦梗死的機制也只是做了初步分析，后期還需要進一步增加樣本量，有待進一步明確氧化應激與2型糖尿病并發腦梗死相關的機制[15-17]。

綜上所述，2型糖尿病患者并發腦梗死患者存在生活質量評分低下，血清S0D水平降低，血清S0D水平等氧化應激指標可能與2型糖尿病患者并發腦梗死相關，在治療期間應重視上述指標的觀察，及時采取抗氧化治療措施進行干預，可能有助于2型糖尿病患者并發腦梗死患者的預后。

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