低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的應(yīng)用效果

黃勤

普洱市人民醫(yī)院門診部，云南普洱 665000

作為臨床發(fā)生率較高的急腹癥，急性胰腺炎容易引發(fā)多器官功能障礙，胰腺微循環(huán)灌注障礙容易引發(fā)胰腺壞死、缺血等現(xiàn)象，嚴重干擾患者的正常生活并降低患者的生活品質(zhì)。為了改善患者身體素質(zhì)，必須采取有效治療措施使患者胰腺微循環(huán)得到改善，有效抑制患者體內(nèi)炎癥因子水平，該次研究特就自2016年5月—2017年7月間在該院接受急性胰腺炎診治的69例患者應(yīng)用低分子肝素鈣的治療效果進行探究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取69例在該院接受急性胰腺炎診治的患者，入選對象病情均經(jīng)臨床確診并將其分為保守治療組和聯(lián)合治療組，保守治療組34例患者，12例女性，22例男性，年齡 23～56 周歲，年齡平均值為（38.9±3.7）歲，9例酒精性胰腺炎患者，25例膽源性胰腺炎患者，聯(lián)合治療組35例患者，11例女性，24例男性，年齡21～57周歲，年齡平均值為（39.2±3.5）歲，11例酒精性胰腺炎患者，24例膽源性胰腺炎患者，對比2組研究對象基本臨床資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），該研究獲得倫理委員會批準且患者與其家屬對該次研究知情并同意參與研究。

1.2 方法

給予保守治療組患者采取保守治療措施，主要包括胃腸減壓、補液以及禁食等，給予感染患者常規(guī)抗感染治療，同時糾正酸堿失衡、水電解質(zhì)失衡、營養(yǎng)支持等治療[1]。聯(lián)合治療組患者同時應(yīng)用保守治療配合低分子肝素鈣（國藥準字H20000706）治療，皮下注射低分子肝素鈣，注射 5 000 U/次，1 次/d[2]。

1.3 觀察指標

觀察患者甘油三酯、總膽固醇、白細胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平變化情況，同時觀察和分析患者臨床癥狀改善情況以及治療用藥后并發(fā)癥發(fā)生情況[3]。

1.4 療效評估

無效：患者體溫明顯升高、脈壓差下降、心率上升、呼吸頻率加快、臨床癥狀惡化或者未見顯著好轉(zhuǎn)；好轉(zhuǎn)：彩超檢查結(jié)果顯示患者仍然存在胰腺腫脹現(xiàn)象，血尿淀粉酶可見顯著下降，臨床癥狀有所減輕；治愈：彩超檢查結(jié)果顯示胰腺水腫完全消失，血尿淀粉酶完全恢復(fù)正常；臨床癥狀完全消失[4]。

1.5 統(tǒng)計方法

該次研究應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)資料，計數(shù)資料通過[n（%）]表示，通過χ2檢驗進行組間比較，計量資料通過（±s）表示，應(yīng)用t檢驗進行組間比較，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較2組患者臨床治療效果

聯(lián)合治療組33例患者臨床治療效果理想，占比為94.29%，保守治療組25例患者臨床治療效果理想，占比為73.53%，聯(lián)合治療組臨床治療效果明顯較保守治療組顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 1。

表1 比較2組患者臨床治療效果[n（%）]

2.2 比較2組患者甘油三酯等觀察指標改善情況

聯(lián)合治療組甘油三酯、總膽固醇、白細胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平均明顯低于保守治療組（P＜0.05），見表2。

表2 比較2組患者觀察指標改善情況（±s）

表2 比較2組患者觀察指標改善情況（±s）

組別 甘油三酯（mmol/L）總膽固醇（mmol/L）白細胞計數(shù)（109/L）C反應(yīng)蛋白水平（mg/L）聯(lián)合治療組（n=35）保守治療組（n=34）t值P值1.73±0.31 1.84±0.27 1.569 9 0.021 2 5.75±0.22 6.24±0.20 9.672 2 0.023 8 6.69±0.42 8.54±0.87 11.299 3 0.037 1 34.73±4.09 54.89±8.45 12.671 0 0.037 9

2.3 比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況

保守治療組共出現(xiàn)11例并發(fā)癥，發(fā)生率為32.35%，聯(lián)合治療組共出現(xiàn)5例并發(fā)癥，發(fā)生率為14.29%，聯(lián)合治療組患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯較保守治療組低且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 比較2組患者并發(fā)癥發(fā)生情況[n（%）]

3 討論

急性胰腺炎在臨床上發(fā)病率較高，當(dāng)前該病的發(fā)病機理尚不明確，機體微循環(huán)以及炎癥因子在該病的發(fā)生以及發(fā)展過程中均有較大影響[5]。患者發(fā)病時胰腺與相關(guān)部位滋養(yǎng)血管內(nèi)皮細胞上形成血栓并造成局部組織出現(xiàn)微循環(huán)灌注障礙，導(dǎo)致患者病情惡化并引發(fā)胰腺缺血和壞死[6]。急性胰腺炎患者病情發(fā)作時，患者腹腔與腹膜后部組織以及器官滲出大量炎性因子并導(dǎo)致大量體液丟失，若得不到有效治療容易增加血液黏度并引發(fā)血液濃縮等表現(xiàn)，造成患者血液處于高凝狀態(tài)，容易加重胰腺缺血、壞死現(xiàn)象[7]。

作為新型臨床抗凝藥物，低分子肝素鈣可對患者血管內(nèi)皮細胞功能發(fā)揮保護作用，有助于促進內(nèi)皮細胞釋放組織纖溶酶原激活物[8]，可使血管內(nèi)皮細胞完整性得到維持，從而可促進外周微循環(huán)穩(wěn)定性獲得增加，能夠取得理想的抗血栓和纖溶效果[9]。此外，還能夠使微循環(huán)穩(wěn)定性得到增加并使血液黏度得到降低，可使患者微循環(huán)得到有效改善。低分子肝素鈣還可使內(nèi)毒引發(fā)的促炎因子以及核因子表達得到降低，可有效降低炎癥介質(zhì)的合成與表達。

該次研究中，同時應(yīng)用保守治療聯(lián)合低分子肝素鈣治療的患者臨床治療有效率為94.29%，并發(fā)癥發(fā)生率為14.29%，單純應(yīng)用保守治療的患者臨床治療有效率為73.53%，并發(fā)癥發(fā)生率為32.35%，聯(lián)合治療組甘油三酯、總膽固醇、白細胞計數(shù)以及C反應(yīng)蛋白水平均明顯低于保守治療組，各項觀察指標差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。有研究表明，通過有效治療可使并發(fā)癥得到顯著抑制，使之控制在15%之下，與該次研究結(jié)果相符[10]。

綜上所述，在急性胰腺炎治療中應(yīng)用低分子肝素鈣有助于提升臨床療效，加快患者胰腺功能改善，促進患者身體素質(zhì)和生活品質(zhì)提高。

[1]周文艷.低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的臨床效果[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2016(3)：343-345.

[2]梁秋花.低分子肝素聯(lián)合內(nèi)科保守治療急性胰腺炎的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2014(3)：634.

[3]徐莉瓊,康長明,侯曉林,等.低分子肝素聯(lián)合內(nèi)科保守治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用醫(yī)院臨床雜志,2011,8(4)：103-104.

[4]竇文琴.烏司他丁、低分子肝素聯(lián)合治療急性胰腺炎的療效觀察[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2012,16(21)：102-104.

[5]王富祥.大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2013,6(13)：93-94.

[6]林少斌,陳欽明,江岳珊,等.低分子肝素聯(lián)合前列地爾治療高脂血癥性急性胰腺炎臨床觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(16)：2727-2729.

[7]張欣,李愛光,鄧曉鐘.低分子肝素聯(lián)合丹紅注射液治療急性胰腺炎的臨床療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2012,14(10)：39-41.

[8]王學(xué)軍,肖敏,曾憲濤,等.大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎的隨機對照試驗[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2012,21(2)：123-125,139.

[9]周文艷.低分子肝素鈣在急性胰腺炎治療中的臨床效果[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2016(3)：343-345.

[10]張世龍,涂巧麗,石斌.低分子肝素區(qū)域動脈灌注治療重癥急性胰腺炎的實驗研究[J].中國普通外科雜志,2012,21(3)：290-294.