杜隨楊
(陜西省安康市漢濱區第三人民醫院 內一科,陜西 安康,725018)
慢性肺源性心臟病主要是由于肺動脈血管慢性病變造成肺組織功能及結構異常,導致肺血管阻力及肺動脈壓力上升,引發右心擴張、肥大的心臟病。慢性肺源性心臟病肺、心功能失代償期患者容易出現心力衰竭,若病情較為嚴重可能會造成患者昏迷,甚至死亡,嚴重威脅到患者生命安全[1]。本研究對57例慢性肺源性心臟病心力衰竭患者采取了單硝酸異山梨酯緩釋片、多巴胺以及呋塞米治療,現報告如下。
納入標準[2]: 本研究選取患者符合慢性肺源性心臟病心力衰竭診斷標準,經超聲心電圖檢查確診。排除標準: 存在先天性心臟病、風濕性心臟病者; 合并其他器官嚴重疾病者; 藥物過敏或過敏體質者。
選擇2015年2月—2017年2月本院接受治療的慢性肺源性心臟病心力衰竭患者114例,通過雙盲法隨機分為觀察組(n=57)及對照組(n=57)。觀察組中男32例,女25例,年齡為52~74歲,平均年齡為(65.1±5.4)歲,病程為1~14年,平均病程為(5.8±2.4)年; 對照組中男34例,女23例,年齡為51~76歲,平均年齡為(64.9±5.1)歲,病程為1~13年,平均病程為(5.2±2.2)年。2組患者在性別、年齡、病程等方面比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
2組患者均實施常規治療,包括降壓、降血脂、吸氧等。對照組在此基礎上聯合單硝酸異山梨酯緩釋片(國藥準字H19991115,山東力諾科峰制藥有限公司產)治療,口服40 mg/d,連續用藥2周。
觀察組在上述基礎上聯合多巴胺(國藥準字H31021174,上海禾豐制藥有限公司產)、呋塞米(國藥準字H44022210,廣東九連山藥業有限公司產)。多巴胺20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL靜脈滴注,1次/d,當患者心力衰竭癥狀明顯緩解,心功能恢復后停止用藥。呋塞米起始劑量為20 mg/d,若效果不佳可加大劑量至40~60 mg/d,連續用藥2周。
顯效: 經過治療后,肺部濕啰音基本消失,發紺癥狀得到顯著緩解,心功能恢復>2級,心率<100次/min,尿量明顯增加,心臟彩超檢查顯示肺動脈壓平均下降≥10 cmH2O; 有效: 患者肺部濕啰音明顯減少,發紺癥狀有所減輕,心功能恢復1~2級,尿量有所增加,心臟彩超檢查顯示肺動脈壓存在一定幅度下降(<10 cmH2O); 無效: 未達到上述標準,甚至部分指標進一步惡化[3]。
以St.george呼吸疾病量表評價患者生活質量[4],該量表分為4個維度(日常生活能力、社會活動狀況、心理抑郁狀況、心理焦慮狀況),共計35個小項,每項評分為1~4分,總分愈高說明患者生活質量水平愈低。
通過SPSS 15.0軟件對本次研究中相關數據進行處理,計數資料進行卡方檢驗; 計量資料采取t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組總有效率為94.74%,顯著高于對照組的82.46%(P<0.05),見表1。治療前,2組患者St.george量表總分比較無顯著差異(P>0.05); 治療后,2組患者St.george量表總分均存在一定幅度下降,但觀察組水平要顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

表1 2組患者治療總有效率比較[n(%)]
與對照組比較,*P<0.05。

表2 2組患者治療前后St.george量表總評分對比 分
與對照組比較,*P<0.05。
由于肺部組織、肺動脈血管病變會讓肺組織結構產生異變,肺部組織功能也將會受到影響,從而導致肺血管阻力上升。同時肺動脈壓會持續升高,致使右心肥大、擴張,最終造成慢性肺源性心臟病。慢性肺源性心臟病病程較長,且病情反復。長期受肺動脈高壓影響,右心室會從代償性轉為失代償性。心室會逐漸增厚,并且會出現重構、擴張,其正常射血能力會有所下降。受上述影響,正常肺循環會受到阻礙,容易出現缺氧癥狀,導致心肌細胞持續受損,進而引發心力衰竭等癥狀[5],會對患者生活質量產生嚴重影響。
單硝酸異山梨酯是治療慢性肺源性心臟病心力衰竭的常見藥物。單硝酸異山梨酯可釋放一氧化氮,并對鳥苷酸環化酶產生作用,促進環鳥苷酸釋放,讓血管平滑肌保持松弛,維持血管擴張,從而降低回心血量,有利于緩解患者心臟負荷[6]。單硝酸異山梨酯對靜脈擴張效用更強。靜脈擴張后,能夠讓血液在外周潴留,使回心血量降低,從而降低肺毛細血管楔嵌壓以及左室舒張末壓。硝酸異山梨酯還可促進冠狀動脈擴張,在一定程度上增加冠脈灌注量,有利于改善室壁張力,并降低心肌耗氧量[7]。供氧量增多意味著可緩解心力衰竭。但也有研究[8]表明,單純應用硝酸異山梨酯治療慢性肺源性心臟病心力衰竭,其作用會受到一定程度限制,部分患者治療效果并不理想,將其與其他藥物聯用可獲得更好的治療效果。
本研究結果顯示,觀察組總有效率要顯著低于對照組(P<0.05),與相關報道結果相似[9]。由此可見,單硝酸異山梨酯緩釋片聯合多巴胺、呋塞米治療慢性肺源性心臟病心力衰竭可進一步提升療效。在人體內,多巴胺可合成為腎上腺素以及去甲腎上腺素前體物,主要分布在中樞神經系統、神經節以及外周交感神經,是中樞神經遞質之一。多巴胺可對腎上腺素α、β受體等產生興奮作用,也可作用于冠狀動脈多巴胺受體,促進冠狀動脈舒張。小劑量多巴胺能夠促進腎血管擴張,使腎血流量增加,可發揮利尿作用[10]。在慢性肺源性心臟病心力衰竭治療過程中,多巴胺主要以靜脈滴注給藥。若出現血管過度收縮導致舒張壓不成比例升高、脈壓減小、心率加快或出現心律失常時,必須放緩滴速或暫停滴注,這一點需要注意。呋塞米是一種利尿劑,可強化對水及電解質的排泄作用,促進肺部容量靜脈擴張,也可改善肺組織毛細血管通透性,有利于緩解肺組織周圍水腫,進而降低回心血量[11]。同時呋塞米可改善腎皮質內血流狀態有利于穩定左室充盈壓,緩解肺部淤血癥狀有利于緩解肺部瘀血癥狀。上述藥物通過不同機制發揮協同作用,在保證心臟正常血供的情況下,還可促進血管擴張,可進一步改善心力衰竭癥狀。本研究結果顯示,治療后,2組患者St.george量表總分均存在一定幅度下降,但觀察組水平要顯著低于對照組(P<0.05),說明單硝酸異山梨酯緩釋片聯合多巴胺、呋塞米治療慢性肺源性心臟病可進一步改善患者生活質量,促進其恢復。
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