心電圖診斷心力衰竭“掉頭”現象的拓展研究

賈衛濱 肖印武

我們曾通過對實例心電圖圖譜的觀察研究[1-2]，初步證明了心電圖“掉頭”現象與心力衰竭存在密切關聯。本研究借助心電圖“掉頭”，及“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”等現象[1-2]，對8例患者心電圖診斷心力衰竭的價值，進行深入研究，旨在引起大家對此類新概念心電現象的關注。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2015年11月至2017年1月經我院心內科收治的胸悶、氣喘癥狀8例患者的心電圖圖譜。

1.2 方法

氨基末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)測定：NT-proBNP監測應用固相免疫層析法試劑盒睿捷?,試劑為上海貝西生物科技有限公司生產，產品標準編號YZB/滬5838-40-2012；測定機器為美國Nano-DiTech公司生產的機型Nano-Checker710。心臟超聲：美國GE公司生產LOGIQ 7型超聲儀。對選擇的病例住院期間至少描記兩次12導聯心電圖，心電圖電極按標準位置規范安放，患者體位保持平臥位。結合NT-proBNP及心臟超聲結果觀察心電圖變化。

2 結果

心電圖“掉頭” 現象判斷心力衰竭存在的可靠性如何？初步研究認為，心電圖對于診斷心力衰竭的價值是肯定的[1-2]。新的心電圖圖譜表明心電圖“掉頭”現象對于判斷心力衰竭存在較高的可靠性。詳細的心電圖變化見下文病例圖譜及探討。

2.1 心電圖“掉頭”現象對于判斷心力衰竭的價值

例1：患者男，69歲，高血壓病史10年，糖尿病2年。因胸悶、心悸伴上腹痛6 h于2017年1月1日入住心內科。入院查體：雙肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，雙下肢輕度水腫；輔助檢查：血白細胞11.1×109/L。血NT-proBNP 1659.07 pg/mL。血糖11.54 mmol/L。肌鈣蛋白I<0.1 ng/mL。D-二聚體3.47 μg/mL。心臟超聲：左心房(LA)38 mm，左心室(LV)47 mm，右心室(RV)19 mm，右心房(RA)43 mm×48 mm，左室射血分數(LVEF)68%。提示：左心房增大，右房輕度增大，多瓣膜反流，心包積液，雙側胸腔積液。心電圖：提示大致正常心電圖(圖1A)。給予抽取胸腔積液及對癥治療等；1月11日胸悶、氣喘加重，不能平臥，轉入ICU。動脈血氣分析：：二氧化碳分壓(PaCO2) 48.9 mmHg，血氧分壓(PaO2) 67.5 mmHg，血氧飽和度(SaO2) 91.1%。復查血NT-proBNP 20 400 pg/mL。復查心電圖：心房顫動。V1～V5導聯呈rS型，V6導聯呈Rs型，主波V6導聯掉頭(圖1B)。經給予控制感染、糾正心力衰竭及機械輔助呼吸等治療5 d，胸悶、氣喘癥狀明顯好轉；于2017年1月16日轉入心內科繼續鞏固治療：復查血NT-proBNP 16 900 pg/mL。心電圖：心房顫動。V1、V2導聯呈rS型，V3導聯呈RS型雙向波，“掉頭”消失 (圖1C)。1月16日行CT肺動脈造影(CTPA)檢查肺動脈內未見血栓影，雙側肺炎，心包積液，雙側胸腔積液。

出院診斷：雙側肺炎，雙側胸腔積液，呼吸功能不全(Ⅱ型)；冠心病(？)，持續性心房顫動，心包積液，心功能Ⅳ級(NYHA分級)；糖尿病2型。

例2：患者女，89歲。主因反復發作胸悶、氣喘三個月，加重2 d于2016年12月18日入院。高血壓病史40余年,腦梗死病史10年；入院后血壓180/120 mmHg，雙下肢輕度水腫。雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音。左下肢肌力0級。檢測血D-二聚體1.93 μg/mL。動脈血氣分析：PaCO228 mmHg，PaO278.1 mmHg，SaO296.9%。血NT-proBNP 1626.69 pg/mL。心臟超聲提示LV 42 mm，左室后壁厚度(LVPWD)11 mm，LA 40 mm，RV 21 mm，LVEF 66%，肺動脈收縮壓(sPAP)估測值為55 mmHg。心臟超聲診斷：左心房增大，多瓣膜返流，肺高壓。行胸部CT檢查：雙側肺炎并肺氣腫，雙側胸腔積液。心電圖：V1～V4導聯呈rS型，V5導聯呈R型，主波V5導聯掉頭(圖2A)；經控制感染及對癥治療3 d，胸悶、氣喘好轉。復查心電圖：V1～V3導聯呈rS型，V4導聯呈Rs型，主波V4導聯掉頭(圖2B)。

出院診斷：慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期，雙側肺炎，雙側胸腔積液，呼吸功能不全(Ⅰ型)；高血壓病3級；全心衰竭，肺高壓；腦梗死后遺癥。

全心衰竭(HFpEF)患者，A：V1～V4導聯rS型，V5導聯呈R型，主波V5掉頭；B：V1～V3導聯

例3： 患者女，83歲,高血壓病史20年。主因反復發作胸悶、氣喘10余年，加重3 d于2017年1月21日入院；門診心電圖：V1～V3導聯呈rS型，V4導聯呈Rs型，主波V4導聯掉頭(圖3A)。入院后血壓160/90 mmHg，檢測血D-二聚體2.11 μg/mL。動脈血氣分析：PaCO250.4 mmHg，PaO259.7 mmHg，SaO290.7%。血NT-proBNP 2190.36 pg/mL。心臟超聲LV 41 mm，LVPWD 9 mm， LA 32 mm，RV 19 mm，LVEF 66%。提示：心臟結構正常，舒張功能減退。行CTPA檢查提示：肺動脈未見明顯異常，肺氣腫；經控制感染及對癥治療,癥狀改善。復查心電圖：V1、V2導聯呈rS 型，V3導聯呈RS型雙向波，“掉頭”消失(圖3B)。

出院診斷：慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期，呼吸功能不全(Ⅱ型)；高血壓病2級；心力衰竭(左)。例4：患者女，71歲,糖尿病病史1年。主因反復發作胸悶、胸痛6年，加重7 d于2016年10月31日入院；患者入院前后并無明顯氣喘癥狀。入院后檢測血NT-proBNP 126.5 pg/mL，血肌鈣蛋白0.24 ng/mL，心肌酶正常。心臟超聲LV 53 mm，LVEF 35%。門診心電圖：V1～V4導聯呈QS型，TV1～TV6倒置、雙向，V5導聯呈Rs型，主波V5導聯掉頭(圖4A)；經改善心肌缺血等治療3 d，復查心電圖：V4導聯QS型消失，由QS型變化為Rs型，QRS波群挫折，主波V4導聯掉頭(圖4B)。

出院診斷：冠心病，陳舊性前壁心肌梗死，不穩定型心絞痛，心功能Ⅱ級(NYHA分級)。

2.2 r波遞增不良新概念在臨床實例中的應用

根據r波遞增不良新概念，對心電圖出現極度順鐘向轉位應有何新的理解？如何根據不同原因的順鐘向轉位心電圖變化,對不同類型的心力衰竭作出恰當的診斷及鑒別診斷？

左心衰患者，A：V1～V3導聯呈rS型，V4 導聯呈Rs型，主波V4掉頭；B：V1、V2

無癥狀心力衰竭患者，A：V1～V4導聯呈QS型，TV1～TV6

下面4個病例提供的4組心電圖有助于加深對極度順鐘向轉位(本研究僅限V1～V6導聯呈rS型這種情況)的認識。4例患者在診治過程中心電圖都出現了極度順鐘向轉位：V1～V6導聯呈rS(含QS)型。

例5：患者女，67歲，糖尿病病史6年，冠心病病史10年。因反復胸悶、氣喘7 d，加重1 d于2017年1月12日入院；入院查體：脈搏101次/min，呼吸29次/min。可聞及干濕性啰音，雙下肢輕度水腫。輔助檢查：血糖14.29 mmol/L。動脈血氣分析：PaCO232.8 mmHg，PaO262.3 mmHg，SaO293%。檢測血NT-proBNP 5970 pg/mL。心臟超聲LA 41 mm，LV 57 mm，RV 21 mm，RA 33 mm×42 mm，LVEF 33%， sPAP估測值46 mmHg。提示：左心房、左心室均擴大，左心功能降低，肺高壓，雙側胸腔積液。心電圖：完全性左束支阻滯(CLBBB)，V1～V6導聯呈rS型，極度順鐘向轉位，肢體導聯QRS波低電壓(多<0.6 mV)：“掉頭失敗”(圖5A)；經給予控制感染、控制血糖、糾正心力衰竭等治療9 d，胸悶、氣喘癥狀明顯好轉。復查血NT-proBNP 1904 pg/mL。復查心電圖：肢體導聯QRS波低電壓狀況改善，V1～V5導聯rS波，主波V6導聯掉頭，V6導聯電壓較低：“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”(圖5B)。

出院診斷：冠心病，缺血性心肌病，全心衰竭，心功能Ⅳ級(NYHA分級)，CLBBB；呼吸功能不全(Ⅰ型)；糖尿病2型。

全心衰竭患者,A：完全性左束支阻滯，V1～V6 導聯呈rS型，極度順鐘向轉位，肢體導聯QRS

例6：患者女，67歲，COPD病史10年，高血壓病史20年。因反復胸悶、氣喘20年，加重1 d于2016年4月29日入住心內科。入院查體：脈搏96次/min，呼吸20次/min，血壓130/80 mmHg。雙肺呼吸音粗，可聞及干濕性啰音,心律絕對不齊，雙下肢輕度水腫；輔助檢查：血白細胞 6.35×109/L。血清鈉、氯降低,血NT-proBNP 832.2 pg/mL。肌鈣蛋白I<0.1 ng/mL。心電圖：心房顫動，肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)，V1～V4導聯呈rS型，V5導聯呈雙向RS型，沒有“掉頭”現象(圖6A)。給予改善心肺功能、調節電解質紊亂等治療；5月4日胸悶、氣喘加重，不能平臥，而轉入ICU，復查血白細胞13.48×109/L。動脈血氣分析：PaCO283.4 mmHg， PaO262.3 mmHg，SaO284.5%。檢測血NT-proBNP>9000 pg/mL。超聲心動圖LVEF 67%。提示：節段性室壁運動異常，左房增大，左心室輕度增大，雙側胸腔積液。復查心電圖： V1～V6導聯呈rS型，極度順鐘向轉位，肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)：“掉頭失敗”(圖6B)。患者先后出現間歇性心室預激A型(圖6C)。經給予控制感染、糾正心力衰竭及機械輔助呼吸等治療8 d，胸悶、氣喘癥狀明顯好轉，于2016年5月10日轉入心內科繼續鞏固治療。復查血NT-proBNP(1353.9 pg/mL)。心電圖：肢體導聯QRS波低電壓狀況改善，V1～V5導聯呈rS型，主波V6導聯掉頭，V6導聯電壓較低：“掉頭遲鈍”(圖6D)。

出院診斷：COPD(急性加重期)，呼吸功能不全(Ⅱ型)；冠心病，心房顫動，全心衰竭，心功能Ⅳ級(NYHA分級)，間歇性心室預激(A型)；雙側胸腔積液。

全心衰竭患者,A：心房顫動，肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)，V1～V4導聯呈rS型，V5導聯呈雙向RS型，沒有“掉頭”現象；B：V1～V6導聯呈rS型，極度順鐘向轉位：“掉頭失敗”；C：出現間歇性心室預激A型；D：V1～V5導聯呈rS型，主波V6導聯掉頭，V6導聯電壓較低，“掉頭遲鈍”

圖6病例6心電圖

Fig.6ECGofCase6

例7：患者女，66歲，高血壓病史10年。因間斷性發作胸悶、氣喘2個月，加重1個月于2016年12月20日入院。入院查體：血壓130/100 mmHg。雙側頸靜脈怒張，可聞及濕性啰音,雙下肢輕度水腫。輔助檢查：血NT-proBNP 3140.73 pg/mL。超聲心動圖：LA 40 mm，LV 39 mm，RV 20 mm，LVPWD 15 mm，LVEF 40%，sPAP估測值為66 mmHg。提示：左房增大，左室壁向心性肥厚，左室壁節段運動異常，肺高壓，左室收縮功能降低。心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈QS型，V1～V4導聯呈QS型，V5、V6導聯呈rS型，“掉頭失敗”，提示極度順鐘向轉位(圖7)；經給予糾正心力衰竭等治療7 d，自覺胸悶、氣喘癥狀好轉，但檢測血NT-proBNP水平仍高(3578.61 pg/mL)。住院期間多次描記心電圖均呈現“掉頭失敗”，無明顯變化。

出院診斷：冠心病，陳舊性前壁、下壁心肌梗死，原發性高血壓，高血壓心臟病，肺高壓，全心衰竭，心功能Ⅳ級(NYHA分級)。

難治性心力衰竭、全心衰竭患者：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈QS型，V1～V4 導聯

例8：患者女，74歲,COPD，肺高壓，肺源性心臟病，右心衰竭。入院檢查：超聲心動圖：LA 24 mm，RV 35 mm，LV 36 mm，LVEF 63%，sPAP估測值為53 mmHg，右心增大；X線片提示慢性支氣管炎、肺氣腫；血NT-proBNP 1418.8 pg/mL；心電圖：電軸右偏，極度順鐘向轉位，胸導聯V1～V6均以負向波為主，呈QS型和rS型，沒有“掉頭”現象(圖8)。經控制感染及對癥治療，癥狀好轉，于入院后第3日復查心電圖未發現變化。

肺心病右心衰竭患者：電軸右偏，極度順鐘向轉位，胸導聯V1～V6均以負向波為主，呈QS型和rS型，沒有“掉頭”現象

圖8病例8心電圖

Fig.8ECGofCase8

3 討論

例1患者入院初期雖然存在心力衰竭，但不是嚴重階段，心電圖并未體現“掉頭”。隨著心力衰竭及呼吸衰竭加重，出現端坐呼吸，心電圖逐漸演變為典型的“掉頭”現象，經改善心功能、控制感染、機械輔助呼吸等治療，心力衰竭好轉，心電圖“掉頭”再度消失。患者左心房增大，右房輕度增大，符合射血分數保留心衰(HFpEF)的診斷標準[3]。

例2患者沒有明確器質性心臟病史，但由于處于COPD急性加重期，感染等因素累及左心室，誘發左心功能不全，雖然左心室內徑及LVEF正常，但心電圖仍清晰表達出了左心功能受累時的真實心電圖變化：掉頭。患者左心房擴大，符合HFpEF的診斷標準。

例3患者沒有器質性心臟病史，但由于處于COPD急性加重期，感染導致心肌受損,累及左室壁誘發左心功能不全，心電圖明顯提示“掉頭”。例3心臟結構正常，舒張功能減退。該患者符合HFpEF的診斷標準。

例4患者具有冠心病病史，心臟超聲心動圖提示LVEF下降，無明顯心力衰竭癥狀，檢測血NT-proBNP正常。心電圖仍體現了“掉頭”現象。提示“掉頭”現象不但可以體現慢性心力衰竭急性期的加重，而且對于無癥狀心衰、慢性心力衰竭穩定期心肌儲備功能不良(LVEF下降，BNP不高)也具有良好的提示作用。

通過對以上4個病例的分析，結合文獻[1]、[2]，我們認為：心電圖“掉頭”現象可以作為判斷心力衰竭或心肌儲備功能減退重要的心電圖依據。通過臨床觀察，大多數情況下只要心電圖出現“掉頭”，即存在心力衰竭，或心肌儲備功能減退(LVEF下降，BNP正常，即無癥狀心力衰竭)，對于部分HFpEF含新發急性心力衰竭的診斷也具有提示作用(例1、例2、例3及例6)。不過臨床發現部分急性心肌梗死、伴有感染的嚴重急性冠脈綜合征符合HFpEF診斷標準患者的心電圖卻沒有“掉頭”。這部分心力衰竭通常有一個共同特點——LVEF正常，即只要發現心電圖“掉頭”，患者或者處于慢性心力衰竭急性發作期，或者處于穩定期，或者屬于部分HFpEF含新發急性心力衰竭，多數情況提示慢性心力衰竭急性發作，具體還需結合臨床癥狀、心臟超聲及血檢BNP水平作綜合評估。沒有“掉頭”，心力衰竭依然可以存在，多為部分HFpEF含新發急性心力衰竭、右心衰竭等。

需要關注的一個命題：COPD急性加重期可以繼發左心衰竭，是否成立？對此觀點存在分歧[4]。本研究發現：COPD急性加重期伴有胸悶氣喘時，心電圖呈現“掉頭”，且血檢NT-proBNP水平升高(例2、例3)，而且我們在臨床上觀察到不少COPD患者存在這種情況，提示COPD急性加重期可以繼發左心衰竭。借助r波遞增不良新概念，心電圖提供的證據支持這個命題成立具有合理性；那么，COPD急性加重期血檢NT-proBNP水平升高是否與發生右心衰竭有關？按照COPD繼發左心衰的機制，及COPD本身就存在右心負荷加重的病理生理機制，答案應該是肯定的。實際上，如果存在全心衰竭的病理生理機制，左心衰與全心衰的心電圖表現本身就具有重疊性[1-2]。當較嚴重心力衰竭發生時，甚至可以表達全心衰竭強有力的心電圖證據——“掉頭失敗”“掉頭遲鈍”(例6)。

例5～例8這4組心電圖圖譜中的圖5A、圖6B、圖7、圖8胸導聯V1～V6均呈rS(含QS)型，呈極度順鐘向轉位，雖心電圖表現相似，但性質完全不同。這種極度順鐘向轉位，多提示可能存在右室肥大。本研究借助新的心電圖理論，嘗試對此作出不同意義的解釋。

例5：綜合患者多項檢查數據表現，診斷全心衰竭成立。心電圖：CLBBB，V1～V6導聯呈rS型，極度順鐘向轉位，肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)：“掉頭失敗”(圖5A)。復查心電圖：肢體導聯QRS波低電壓狀況改善，V1～V5導聯rS型，主波V6掉頭，V6電壓較低：“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”(圖5B)。提示：CLBBB伴“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”或“掉頭失敗”都符合順鐘向轉位的診斷標準，而CLBBB伴“掉頭失敗”屬于極度順鐘向轉位。

圖5提示：① 左束支阻滯(LBBB)伴“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”或“掉頭失敗”，提示全心衰竭的存在的可能[1-2]；② LBBB伴“掉頭失敗”這種情況極度順鐘向轉位提示患者處于全心衰竭的最嚴重階段。若同時伴肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)，可以作為判斷嚴重全心衰竭的重要心電圖依據。

例6：病情復雜。入院心電圖不符合“掉頭現象”診斷標準[1-2](圖6 A)，而且血NT-proBNP不很高，LVEF 67%，不支持嚴重心力衰竭的診斷；但是隨后幾天患者病情加重，出現嚴重心力衰竭癥狀，血NT-proBNP水平迅速升高。心電圖也發生了變化：V1～V6導聯rS型，極度順鐘向轉位，肢體導聯QRS波低電壓(<0.6 mV)，“掉頭失敗”(圖6B)。我們曾提出[1-2]“掉頭失敗”主要在 LBBB伴有嚴重心力衰竭患者的心電圖中產生，少部分不具有LBBB也可以表現“掉頭失敗”，文獻[1-2]未提供圖譜，這份心電圖已體現。而且圖6D還體現了“掉頭遲鈍”(RV6電壓較低)。心電圖出現了間歇性心室預激波A型(圖6C)，掩蓋了原來的心電圖的“掉頭”現象。所以，只要出現心室預激(無論哪種類型)，無論預激波含有“掉頭”(B型右側旁道型)或非“掉頭”(A型左側旁道型)，都不適合憑心電圖判斷心力衰竭。

根據本研究經驗，只要發生“掉頭”現象，就應該考慮存在左心衰竭或全心衰竭的可能，右心衰竭不存在“掉頭”[1-2]。所以，例6應該存在左心衰竭(全心衰竭含左心衰竭)的成分。例6患者病程中間心電圖雖然出現了極度順鐘向轉位(圖6B)，但超聲心動圖并未提示右心室肥大。例6符合HFpEF診斷標準。

圖6提示：① 少部分不具有LBBB也可以發生“掉頭失敗”“掉頭遲鈍”；② 心電圖出現心室預激波不再適合診斷心力衰竭；③ 無論有無LBBB，“掉頭失敗”多提示全心衰竭的存在；④ 嚴重COPD在急性發作期可以發生全心衰竭。

例7：r波遞增不良新概念提示：rS波與QS波意義相似或等同，均提示心肌儲備功能不良[1-2]。這份心電圖屬于“掉頭失敗”，提示患者存在全心衰竭的可能。該患者住院期間反復做心電圖，始終表現“掉頭失敗”，且血NT-proBNP水平一直較高，未獲“掉頭”成功，提示心肌儲備功能差，心力衰竭較嚴重且不易糾正。

圖7提示：① rS波與QS波性質相似；② “掉頭失敗”進一步提示全心衰竭、左心相關性肺高壓存在；③ 患者心肌儲備功能較差，心力衰竭難以糾正，屬于難治性心力衰竭。

例8：這份心電圖與“掉頭”現象無關(圖8)。患者為嚴重的肺心病、右心衰竭患者，心臟超聲提示右心顯著增大，肺高壓。經有效治療，癥狀改善，多次描記心電圖極度順鐘向轉位未改善：V1～V6導聯呈rS型，沒有“掉頭”現象。肺心病心電圖通常表現的極度順鐘向轉位不能稱作“掉頭失敗”，因為其本身就不屬于“掉頭”現象[1]。嚴重的肺心病(包括慢性栓塞性肺高壓)患者，心電圖表現為極度順鐘向轉位。“掉頭”現象不適用于診斷右心衰竭[1-2]。故對于心電圖表現為極度順鐘向轉位的心力衰竭患者，借助r 波遞增不良新概念有助于對左心衰竭、全心衰竭、右心衰竭作出恰當的診斷及鑒別診斷。

圖8提示：肺心病患者心電圖表現極度順鐘向轉位，一般不屬于“掉頭”現象，提示右心室肥大、右心衰竭。

通過以上4例病例的心電圖可以看出，在病程中患者的心電圖均出現了極度順鐘向轉位，存在右室肥大的只有1例(例8)，為右心衰竭。其他3例患者均存在左心問題(擴大或肥厚)，也都存在全心衰竭，往往伴有左心相關性肺高壓(例5、例7)。

本研究認為：心電圖r波遞增不良新概念——“掉頭”現象，可以幫助醫學界澄清既往有爭議的心電疑難問題，具有重要應用價值。初次接觸到心電圖呈極度順鐘向轉位的患者，只要在隨后的病程中心電圖出現“掉頭”，就可以初步判斷存在左心衰竭或全心衰竭；如發現LBBB伴“掉頭延遲”“掉頭遲鈍”“掉頭失敗”中的至少一種情況，應考慮左心擴大、左心相關性肺高壓、全心衰竭或難治性心力衰竭的可能；始終未出現“掉頭”現象，不屬于“掉頭失敗”，提示右心室肥大，是肺源性心臟病、右心功能下降的心電圖表現；少數情況無LBBB也可以發生“掉頭失敗”，是左心功能受累的表現。

所以，借助新的心電圖理論得知：“極度順鐘向轉位心電圖提示右心室肥大”這個命題并不正確。

在臨床上應注意：少數健康人群可以存在心電圖“掉頭”(發生率約1%，可伴有動態改變，甚至“掉頭”消失)，也可見于心室預激(B型右側旁道型)、常規LBBB、高血壓心臟病、右室起搏心律、未矯正心電的右位心、早期復極、普通循環疾病等，沒有心力衰竭而出現掉頭假陽性多種情況，則應注意避免誤診為心力衰竭。

本研究提出的r波遞增不良新概念較Zema提出的“r波遞增不良”有三個顯著改進，符合下列三個條件則可視為改良型r波遞增不良的理想狀態：① 表現為胸導聯QRS主波(一般V4導聯后且含V4)“掉頭”[1-2]。② 一般“掉頭”前r/S<1/3，“掉頭”后R/s>3，r波電壓并不完全限制在0.3 mV以下。③ rS型或為QS型；“掉頭”前r/S<1/2.5，“掉頭”后，S波變深，R/s>2.5，亦屬于“掉頭”范圍，R/s>2，則視為雙向波，已脫離“掉頭”的概念，r波遞增不良后的雙向波，往往可視為心力衰竭心電動態過程的演化階段。對上述探討不可作絕對化理解。

半個世紀前，德國醫學研究人員發現，慢性心力衰竭患者的心電圖會出現QRS波群低電壓的情況，并且當患者的心功能獲得改善時，其QRS波群電壓會隨之增高。Madias等[5]認為心力衰竭時，QRS 波振幅減小是由心臟供血不足所致，其原理可能為心肌缺血時，靜息膜電位降低，心肌細胞0相及1相傳導減速和振幅減小；國外少有報道的這些零散心電現象，實際上屬于“掉頭”現象的某個演變階段，可惜隨后無人進行跟蹤調查、探索規律而作深入研究。

總之，心電圖可以較好地幫助臨床醫生解決不同病因所致不同類型心力衰竭的診斷問題，診斷價值確切，具有“大道至簡”之妙。

參考文獻

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