鄭松枝 崔應麟
(河南省中醫院河南中醫藥大學第二附屬醫院,河南 鄭州 450000)
一氧化碳中毒遲發性腦病系一氧化碳中毒患者經臨床治療意識清楚后再次出現的以昏迷等意識障礙為主要癥狀的疾病,因而一氧化碳中毒患者治療后意識恢復的時間又被稱為“假愈期”〔1,2〕。一氧化碳中毒遲發性腦病多急性發作,若患者不能得到及時有效的治療將直接影響預后,嚴重者可直接危及生命安全〔3〕。目前,一氧化碳中毒遲發性腦病患者多采用高壓氧治療,但其臨床療效仍不夠理想。近年來不斷有文獻報道〔4,5〕,銀杏葉提取物注射液(金納多)靜脈滴注治療能有效改善患者預后,緩解腦部癥狀并提高其生活質量。但關于金納多聯合高壓氧治療的研究報道較少。本研究分析金納多聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病患者的臨床療效。
1.1一般資料 選取河南省中醫院2014年6月至2017年6月收治的一氧化碳中毒患者62例,納入標準〔6〕:①患者皮膚黏膜呈櫻桃紅,有呼吸和心率明顯加快等一氧化碳中毒癥狀;②已明確有一氧化碳接觸,血液碳氧血紅蛋白(HbCO)≥50%,符合一氧化碳中毒的臨床診斷;③患者深度昏迷或明顯意識障礙,符合遲發性腦病診斷;④無合并嚴重的肝臟、腎臟、肺等實質性臟器疾病;⑤對本研究內容知情,自愿參加本研究并簽署知情同意書。排除標準〔7〕:①昏迷原因為顱內出血、應激等非遲發性腦病的患者;②合并嚴重免疫系統、循環系統疾病或惡性腫瘤者;③伴有肺結核、獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病)等傳染性疾病的患者;④對本研究使用藥物有過敏史的患者。將研究對象按照隨機數字法均分為對照組和觀察組,各34例。觀察組男21例,女13例,年齡(52.73±6.18)歲,昏迷時間(12.85±2.76)h;對照組男23例,女11例,年齡(53.54±5.31)歲,昏迷時間(13.07±2.58)h。兩組患者性別、年齡、昏迷時間等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具可比性。本研究經該院醫學倫理委員會批準進行。
1.2方法 治療方法:兩組患者入院后均給予常規對癥支持治療,并給予地塞米松(吉林精優長白山藥業有限公司,國藥準字H22021462,0.5 ml:2.5 mg)持續靜脈滴注1 w,10 mg/d;胞二磷膽堿(長春大政藥業科技有限公司,國藥準字H22026207,2 ml:0.1 g)持續靜脈滴注1個月,750 mg/d。在此基礎上,對照組患者給予高壓氧治療,1次/d并持續治療30 d;觀察組在對照組治療的基礎上聯合金納多(臺灣濟生化學制藥廠股份有限公司)持續靜脈滴注1個月,70 mg/d。
護理對策:①高壓氧療護理:在病房對患者進行心理健康教育,正確認識疾病及治療措施,鼓勵患者及家屬堅持長期治療,配合醫護人員工作;入艙前囑患者排空二便,并確認無中耳炎、青光眼等高壓氧療的禁忌證;患者入艙后正確引導患者在升壓時做鼓氣吞咽動作、咀嚼動作使咽鼓管充分張開,輔助患者正確使用吸氧設備并在穩定吸氧階段定期翻身;出艙后觀察患者病情,詢問其身體感受并及時與醫生溝通。②安全護理:醫護人員耐心向患者及其家屬介紹病房安全知識;對昏迷患者、煩躁患者加強床旁守護,必要時設立專人陪同,防止患者發生墜床等;有活動需求的患者須有醫護人員陪同。③特殊護理:對伴有精神異常、認知功能障礙及語言障礙的患者,醫護人員耐心引導患者進行正常生活活動,通過看圖識字等幫助患者恢復認知功能,對病情嚴重的患者設立專人進行護理,及時向醫師反饋患者病情,配合醫生治療。
1.3觀察指標 ①兩組患者治療總有效率;②兩組患者治療前后腦鈉肽(BNP)、丙二醛(MDA)、溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂酸(AP)水平;③兩組患者腦氧利用率(O2UCc)及乳酸清除率(LCR);④兩組患者治療前后運動和日常功能評分;⑤兩組患者護理滿意度。
1.4療效標準 根據患者臨床癥狀及腦電圖檢查結果分為:①痊愈:患者臨床癥狀及意識完全恢復,且腦電圖檢查結果正常;②顯效:患者意識基本恢復,臨床癥狀明顯改善,腦電圖正常;③有效:患者癥狀有所改善,意識有所改善,但腦電圖仍未恢復正常;④無效:患者臨床癥狀無明顯改善,意識尚未恢復,且腦電圖異常。采用簡易智能精神狀態檢查量表(MMSE)和蒙特利爾認知評估量表(MoCA)對患者認知功能進行評價,分數越高患者認知功能恢復越好;采用日常生活活動能力評估量表(BI)和簡易運動功能評價量表(FMA)對患者日常生活能力進行評價,分數越高說明患者生活能力越強。通過自行設計的問卷調查表對患者治療后的滿意度進行調查統計,根據患者填寫情況分為非常滿意、滿意、一般和不滿意。滿意度=(滿意例數+非常滿意例數) /總例數×100%。
1.5統計學方法 采用SPSS23.0軟件,計數資料行χ2檢驗,計量資料行t檢驗。
2.1兩組治療總有效率比較 觀察組痊愈23例,顯效5例,有效4例,無效2例,治療總有效率為94.12%;對照組痊愈17例,顯效5例,有效4例,無效8例,治療總有效率為76.47%,觀察組總有效率明顯高于對照組(χ2=4.22,P=0.04)。
2.2兩組治療前后BNP、MDA、LPA、AP水平比較 治療前,兩組BNP、MDA、LPA、AP水平差異均無統計學意義(P>0.05);經不同方案治療后,兩組BNP、MDA、LPA、AP水平均明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(均P<0.05),見表1。
2.3兩組O2UCc及 LCR水平比較 治療前,兩組O2UCc水平差異無統計學意義(P>0.05);經不同方案治療24、48 h,O2UCc水平明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。觀察組治療后6、24、48 h,LCR水平均明顯高于對照組(P<0.05),見表2。
2.4兩組治療前后MESS、MoCA、BI及FMA評分比較 治療前,兩組MESS、MoCA、BI及FMA評分差異均無統計學意義(P>0.05);經不同方案治療后,兩組MESS、MoCA、BI及FMA評分均明顯低于治療前,且觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表3。

表1 兩組治療前后BNP、MDA、LPA、AP水平比較
與治療前比較:1)P<0.05;下表同

表2 兩組O2UCc及 LCR水平比較

表3 兩組治療前后MESS、MoCA、BI及FMA評分比較分)
2.5兩組護理滿意度比較 觀察組非常滿意24例,滿意9例,一般1例,不滿意0例,護理總滿意度為97.06%;對照組非常滿意23例,滿意8例,一般2例,不滿意1例,護理總滿意度為91.18%,觀察組高于對照組,但比較差異無統計學意義(χ2=1.06,P=0.30)。
一氧化碳氧合能力遠遠大于血紅蛋白,一氧化碳中毒患者雖然血紅蛋白攜氧能力未受影響,但由于一氧化碳競爭性結合氧,導致患者長時間缺氧狀態引起神經細胞凋亡,腦部白質髓鞘發生病理性改變,進而表現有意識昏迷及精神癥狀〔8,9〕。一氧化碳中毒遲發性腦病的發病機制尚未明確,目前多考慮與缺氧狀態導致機體自由基和脂質過氧化及興奮性氨基酸中毒等有關。有文獻報道,缺氧狀態下機體可發生損傷的級聯反應,組織細胞的氧合及代謝功能障礙,可產生大量乳酸,且乳酸的產生早于血流動力學指標的變化,通過監測患者O2UCc和LCR可有效評估其缺氧狀態緩解情況〔10,11〕。有研究表明,BNP、MDA、LPA和AP水平亦可作為一氧化碳中毒遲發性腦病患者氧自由基氧化狀態的觀測指標〔12,13〕。缺氧狀態刺激機體心臟利鈉肽系統,此時血漿BNP分泌增加,通過檢測其水平變化能有效觀察缺氧狀態;且缺氧狀態下細胞膜脂質發生過氧化,細胞膜破壞可導致組織發生不可逆損傷,而MDA作為脂質過氧化的最終產物在遲發性腦病患者血清中大量釋放,因而MDA可作為反映自由基氧化狀態的有效指標;LPA和AP是腦部損傷的標志性監測指標,缺氧狀態下氧自由基過氧化可導致低密度脂蛋白氧化和磷脂酶活性增高,且LPA系LDL病理作用的關鍵物質,參與了血栓的形成。
高壓氧作為最常用的一種急性一氧化碳中毒預防和治療手段,其臨床療效受到廣泛肯定。有文獻報道〔14〕,高壓氧治療能有效提高氧氣在血液中的溶解度和彌散能力,提高血氧飽和度,改善組織缺氧狀態,進而糾正機體組織代謝紊亂;降低血液黏滯度,增強血管活性物質功能,改善組織微循環,進而有效降低氧自由基的產生,有利于患者神經功能的恢復。金納多是一種干銀杏葉提取物成分,具有較強的抗氧化生物活性。研究表明,金納多能上調血液超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶水平,有效清除血液中的氧自由基水平,對線粒體代謝及細胞膜穩定均有顯著療效,進而有效促進組織代謝,保護腦組織〔15〕。本研究結果顯示,金納多聯合高壓氧治療臨床效果更顯著,患者BNP、MDA、LPA和AP水平更低,說明其能有效改善患者機體過氧化狀態;且不同時間段O2UCc水平更低、LCR水平更高,說明其能更有效改善患者的組織缺氧狀態。通過對患者認知和生活能力量表評價發現,金納多聯合高壓氧治療的患者MESS、MoCA、BI及FMA評分均更高,說明患者認知能力及生活能力更高,能有效促進患者神經功能恢復。
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