亞低溫治療對心肺復蘇成功患者免疫功能 肺功能的影響

許俊 索源 曹立俊 陶維國 黃劼

伴隨著心肺復蘇（CPR）技術的不斷完善，心臟停搏的患者恢復自主循環（ROSC）的幾率呈現上升趨勢，但CPR治療后患者的預后仍不理想［1-2］。既往研究認為復蘇后患者出現的發熱癥狀可能是預后不良的原因之一［3］。臨床研究表明，亞低溫（MTH）治療明顯改善院外心臟停搏后腦功能的預后［4］。本文探討MTH治療對CPR患者免疫功能及肺功能的影響。

1 臨床材料

1.1 一般資料 選擇2012年3月至2017年2月本院CPR成功患者62例。納入標準：（1）心源性心搏驟停。（2）經CPR治療ROSC的患者。（3）因室顫導致心搏驟停繼而持續昏迷的患者。（4）患者及家屬簽署知情同意書。排除標準：（1）既往有肺部基礎疾病的患者。（2）伴有全身狀態衰竭的患者。（3）伴有低血壓及體溫過低者。（4）嚴重心腎功能不全的患者。（5）CPR后肛溫＞38℃患者。（6）非心源性心搏驟停的患者，如因藥物過量、頭部損傷等因素導致；⑦入院治療前已存在呼吸道感染的患者。采用隨機數字表法將其分為2 組。常溫組31例，男19例，女12例；年齡37-64歲，平均年齡（51.2±6.1）歲。格拉斯哥昏迷評分（GCS）為（6.8±2.0）分；心搏驟停經CPR治療ROSC時間（12.9±3.6）min。亞低溫組31例，男25例，女14例；年齡39～63歲，平均年齡（53.4±5.7）歲。GCS評分（6.9±2.3）分。心搏驟停經CPR治療ROSC的時間（13.1±2.9）min。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有患者均給予氣管插管，利用呼吸機輔助或控制患者呼吸。常溫組：于CPR后，采取降顱內壓、營養腦細胞、控制感染及維持水電解質的平衡等治療。亞低溫組在上述治療的基礎上，于ROSC后，即刻采用電腦降溫毯（GAYMAR，America）實施全身降溫，依據實際病情適當使用冬眠合劑。降溫速度0.5～1℃/h，以4～6 h 將肛溫降至33℃為宜，肛溫在32～34℃維持24 h，監測肛溫1次/2 h。結束降溫后采用自然復溫法，平均8 h內體溫恢復正常37～37.5℃。

1.3 觀察指標 （1）體液免疫功能：于治療第1、3、7 天凌晨空腹抽外周靜脈血5ml，采取放射免疫分析法檢測免疫球蛋白A（IgA）、血清免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）及補體C3的水平。（2） 細胞免疫狀態：于治療第1、3、7 天凌晨空腹抽外周靜脈血5ml，采取3H-TDR標記法檢測T淋巴細胞轉化率（T-LTR）；采用流式細胞儀法測定T細胞亞群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8 比值。（3）肺順應性：于治療前及治療后24h內，應用TBird VELA呼吸機檢測。采用呼吸末屏氣法檢測靜態肺順應性和平臺壓，檢測頻率1次/6h，取平均值；氣道峰壓直接通過呼吸機監測，1次/6h，取平均值；按肺動態順應性=潮氣量/（道峰壓-呼氣末壓力），其中潮氣量、呼氣末壓力均由呼吸機監測。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計軟件。計量資料以（x±s）表示，兩組比較用獨立樣本t檢驗，多組比較采用重復測量資料的方差分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后體液免疫功能結果比較 兩組IgG和補體C3水平均隨治療時間的延長而顯著降低（亞低溫組：FIgG=6.836，F 補體 C3=6.526；P＜0.05；常溫組：FIgG=5.559，F補體C3=5.231，P＜0.05）。兩組患者血清IgG、IgA、IgM 水平及補體C3水平比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表 1。

表1 兩組體液免疫功能狀態比較（x±s）

2.2 兩組患者治療后細胞免疫功能結果比較 治療后，兩組患者血清T-LTR及CD3、CD4、CD8和CD4/CD8比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者細胞免疫功能狀態比較（x±s）

2.3 兩組的肺順應性比較 治療后，常溫組氣道峰壓、平臺壓、肺靜態順應性及肺動態順應性與治療前比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；亞低溫組氣道峰壓較治療前顯著降低（P＜0.05），肺動脈順應性顯著升高（P＜0.01）。治療后，亞低溫組氣道峰壓顯著低于常溫組（P＜0.05），肺動脈順應性顯著高于常溫組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者的肺順應性比較（x±s）

3 討論

低溫療法是一種以物理方法將患者的體溫降低到預期水平而達到治療疾病目的方法，根據體溫分為超深低溫、深度低溫、中度低溫及輕度低溫［5-6］。其中，中度低溫和輕度低溫合稱為MTH，是指體溫降至32～35℃的治療，且該治療方法在心肺腦復蘇研究中已取得重要進展［7-9］。

免疫球蛋白IgA、IgG、IgM及補體C3可以反映患者機體的體液免疫狀態。本資料顯示，兩組患者治療后同期的血清IgG、IgA、IgM及補體C3水平無明顯差異，但兩組內隨著治療時間的延長，IgG和補體C3水平顯著降低，這表明2種治療方式均對患者機體的免疫狀態產生一定的波動。既往研究顯示MTH治療會影響患者機體的體液免疫狀態，增大患感染性獲得性肺炎的風險，究其原因可能是肌松劑和鎮靜劑的使用抑制咳嗽反射所致［10-11］。但本資料中IgG和補體C3水平于治療后雖有明顯波動，但其水平仍處于正常范圍，這可能與MTH治療中未使用肌松劑和鎮靜劑有關。

T淋巴細胞的兩個主要亞群是CD4和CD8，而CD3的含量較少，特異性的存在于T淋巴細胞轉變為成熟的T淋巴細胞的表面。細胞免疫效應階段，CD4會產生多種淋巴因子，引發炎癥反應，導致抗原物質的快速清除。CD8可以介導靶細胞產生細胞毒作用，從而抑制性調節CD4。CD4/CD8可以反映機體的免疫功能狀態，該比值降低則提示機體細胞免疫功能受到抑制［12］。T-LTR的數量可反映機體的細胞免疫功能［13］。本資料顯示，治療后兩組患者T-LTR及CD3、CD4、CD8和CD4/CD無顯著變化，提示MTH治療未影響患者的細胞免疫功能。

CPR患者大多因肺水腫及肺瘀血，引發肺泡毛細血管的間隙水腫，造成氣體交換功能的障礙，最終導致高碳酸血癥、低氧血癥。因此，要及時監測、保護CPR患者的肺功能。本資料采用MTH治療后發現，亞低溫組的肺動態順應性和氣道峰壓顯著降低，揭示肺的通氣情況較常溫組有明顯好轉。結果提示全身MTH治療，減緩患者的機體代謝水平，減輕因肺組織缺血再灌注造成的損傷，肺通氣換氣功能明顯好轉，改善肺功能，對肺起到保護作用。