重型顱腦損傷患者硬腦膜網狀和放射狀切開療效比較

丁源

(蕪湖市第一人民醫院神經外科，安徽 蕪湖 241000)

重型顱腦損傷是導致死亡和殘疾的重要因素之一[1]，以頭顱暴力損傷為主要特征，表現為顱內血腫、廣泛挫傷、腦水腫、彌漫性腦腫脹等病理現象，引起顱內壓(ICP)升高，腦組織缺血缺氧及體積增大，腦組織移位形成腦疝，終致呼吸循環中樞受壓衰竭而死亡。目前尚無快速緩解腦水腫、修復顱內創傷的特效藥物，臨床上一般采用標準外傷去骨瓣減壓并硬腦膜切開治療腦水腫及腦腫脹。標準外傷去骨瓣減壓并硬腦膜切開作為重型顱腦損傷救治中的重要手段及廣泛應用已得到共識[2]，但對于硬腦膜切開方式存有不同意見，主要異議在于硬腦膜行網狀切開還是放射狀切開的選擇。筆者針對硬腦膜網狀和放射狀切開的手術進行對照研究，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2015年1月至2016年6月蕪湖市第一人民醫院收治的單純性重型顱腦損傷患者64例。納入標準:(1) 受傷至就診時間小于6 h；(2) 單側或雙側瞳孔發生變化；(3) 格拉斯哥(GCS)評分3～8分；(4) 影像學檢查有明顯占位效應，中線移位達10 mm；(5) 經患者或家屬知情同意，簽訂知情同意書。排除標準:(1) 既往有腦梗死、腦出血等病史；(2) 存在嚴重的基礎疾病患者，如慢性肝腎衰竭、嚴重心功能不全、帕金森病等；(3) 合并有嚴重的胸腹腔損傷、多發骨折等；(4) 長期服用大劑量激素者。采取隨機數字表法將64例重型顱腦損傷患者分為網狀組和放射狀組，每組32例。病程時間30～360 min，平均病程(78.3±45.2) min。網狀組患者男性21例，女性11例，年齡(40.4±11.2)歲；年齡范圍為22～67歲。病因:車禍傷18例、墜落傷10例、跌倒傷4例。入院GCS 評分3～5分15例，6～8分17例，平均(5.59±0.91)分。放射狀組患者中男性20例，女性12例；年齡(41.2±11.7)歲，年齡范圍為21～69歲。病因:車禍傷18例、墜落傷11例、跌倒傷3例。入院GCS評3～5分14例，6～8分18例，平均(5.63±0.95)分。兩組患者在性別、年齡、致傷原因、GCS評分、評定人員、手術治療及術后對癥處理等方面差異無統計學意義，具有可比性。本研究符合倫理學原則。

1.2方法兩組患者均采用標準外傷去骨瓣減壓術[3]，具體而言，如下所示：(1) 切口：以患側顴弓上緣、耳屏前1.5 cm處為切口起點，經耳廓上沿耳后上方達頂結節，然后至矢狀線中點沿中線向前至前發際。(2) 骨窗：骨瓣足夠大[4]，一般情況下距矢狀竇3 cm，額部距眶上2 cm，顳部顴弓上，骨瓣面積平均12 cm×14 cm。(3) 硬膜：網狀組患者在靠近中顱窩底切開硬腦膜約5 cm，部分血腫及顳葉挫傷壞死組織經此處向外膨出，將其清除，余硬腦膜縱橫交錯切開。縱切線距離為2 cm，橫切線距離接近2 cm,橫切線不貫穿，防止硬腦膜游離，使硬腦膜盡量均勻分散呈網格狀分布，硬膜外覆蓋一層明膠海綿。放射狀組患者以骨窗大致中心為起點，放射狀減張切開硬腦膜，直至骨窗邊緣形成若干個三角形,從中心向底邊翻起。 (4) 顱內：徹底清除硬膜外血腫、腦內積血、挫傷及壞死組織，電凝止血，釋放部分血性腦脊液。(5) 置管縫合：術中創面較大、滲血較多者通常置硬膜外引流管，顳肌減張縫合，再行帽狀筋膜及頭皮各層縫合。(6) 術中及術后治療：術中常規使用過度通氣，甘露醇靜脈滴注，血壓控制，體位調節等方法盡可能減輕腦膨出。術后患者送入重癥病房，給予嚴密監測生命體征、保持呼吸道通暢、抗感染、營養神經、減輕水腫等對癥治療。

1.3觀察指標

1.3.1ICP 采用NIP-310型號無創顱內壓監護儀動態監測ICP。患者入院后即開始監測ICP，術前每5 min監測一次，每位患者至少6次，取中位數平均值。術后6 h、術后3 d、術后7 d取監測ICP值，每10 min一次，連續6次，取中位數平均值。

1.3.2意識障礙 采用GCS評分量表評價，在術前和術后2周時評定。

1.3.3并發癥發生率 由于重型顱腦外傷并發癥較多，本文未對所有并發癥展開全面統計，只針對幾種主要并發癥進行研究，包括腦梗死、顱內出血、顱內感染、癲癇、腦積水、急性腦膨出等6種并發癥[5]。

1.3.4預后術后隨訪6月，采用格拉斯哥預后評分(GOS)量表進行評定,治愈率為輕度殘疾或良好的患者。

1.3.5神經功能 術后6月，采用認知功能LOCTA量表和日常生活能力Barthel指數量表進行評定。LOCTA量表分為4級，1級：0～10分，嚴重障礙；2級:11～20分,重度障礙；3級21～30分，中度障礙；4級：31～40分為輕度障礙或正常。Barthel指數得分分為4級，1級：0～25分，日常生活完全依賴；2級：26～50分，日常生活部分自理；3級：25～75分，日常生活大部分自理；4級：75～100分，日常生活基本自理。

2 結果

兩組手術前后ICP監測比較，治療后兩組ICP較治療前顯著降低，治療后網狀組ICP低于放射狀組，見表1。兩組術前及術后2周GCS評分比較，術后2周兩組GCS評分較治療前均顯著提高，網狀組GCS評分高于放射狀組，P<0.05，見表2。兩組術后3月內并發癥發生情況，4例出血患者無再次手術病例，其中放射狀組1例有手術指征，家屬選擇保守治療，余無手術指征。兩組間比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。兩組6個月后 GOS評分比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表4。兩組6個月后神經功能保留情況，LOCTA和Barthel均達到3級的例數比較差異有統計學意義(P<0.05)，見表5。

表1 兩組手術前后ICP監測

表5 兩組6個月后神經功能保留情況

表2 兩組術前及術后2周GCS評分/(分，

表3 兩組術后3個月內并發癥發生情況

表4 兩組6個月后 GOS評分/例(%)

3 討論

本文研究發現兩組患者死亡率無明顯差別，改良硬腦膜切開去骨瓣減壓術并不能降低患者死亡率，這一研究結論與Cooper等[6]、關毅等[7]研究結論一致。顱內壓增高與疾病的預后成正相關，當顱內壓增高達60～80 mmHg時，患者預后極差，最終將無法擺脫死亡或植物狀態的結局，這對臨床把握手術指征有著重要的意義。

重型顱腦損傷國際上尚無統一分型，基于病理學基礎，我國專家達成共識，將顱腦創傷分為局限性腦損傷和彌散性腦損傷，并認為彌散性腦損傷是導致非血腫性、遷延性昏迷以及重度神經功能障礙的關鍵所在[8]。重型顱腦損傷后機體對血液動力學影響復雜，多種因素綜合作用，形成彌漫性腦腫脹。一般認為彌漫性腦腫脹與傷后神經功能調節紊亂，機體處于高血流動力狀態以及下丘腦、中腦網狀結構、藍斑等血管調節中樞損傷關系密切[9-10]。突然減壓或硬腦膜敞開必然造成血管被動擴張、腦組織嵌頓和靜脈回流受阻，進而局部腦組織缺血、缺氧，加重腦水腫及腦腫脹，顱內壓繼續增高，加重腦膨出，造成硬腦膜無法關閉，甚至頭皮切口無法縫合，只能通過腦組織切除作內減壓關顱，延長手術時間，增加手術創傷。硬腦膜網狀切開的特點是有序的多點開窗，緩慢控制性減壓，腦血管節律性擴張、規律性變化。這有效地擴大了顱腔容積，減輕了局部壓力，緩解了顱內高壓，防止顱內壓劇變引起腦組織過度膨出及腦血管灌注損傷。彌漫性腦腫脹是神經功能缺損的重要原因，規律控制性降壓，在一定程度上緩解彌漫性腦腫脹發展，保留患者的神經功能，減少急性腦膨出發生。術中硬腦膜多點開窗有利于血性腦脊液的引流，對防止術后引起腦積水等并發癥起到了重要作用。

格拉斯哥預后評分只能反映重顱腦損傷患者的生存狀態，不能客觀反映患者生活能力及社會活動參與能力，無法精確體現患者神經功能保留情況。本文采用LOCTA量表和Barthel指數量化評價患者神經功能，其精確性值得信賴。重型顱腦損傷以其致殘率、致死率較高為其特點，但臨床上特別關注致死率，往往輕視殘存者的神經功能，忽視了他們回歸社會及家庭的重要性。如何降低致死率，盡可能全面保留殘存者神經功能，減少并發癥，提高日常生活能力，將是今后研究的方向和重點。