淺析高尿酸血癥與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后的關(guān)系

周 波，陸 軍

（1.新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第二師庫(kù)爾勒醫(yī)院急診科，新疆 庫(kù)爾勒 841000；2.新疆巴州焉耆人民醫(yī)院內(nèi)三科，新疆 焉耆 841400）

急性腦梗死是一種致殘率和致死率均較高的腦血管病。隨著我國(guó)社會(huì)人口老齡化進(jìn)程的加快，該病的發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)。明確導(dǎo)致急性腦梗死患者病情進(jìn)展的危險(xiǎn)因素，并對(duì)這些危險(xiǎn)因素進(jìn)行有效的控制是提高該病患者的生存率、改善其預(yù)后的關(guān)鍵。以往的研究結(jié)果已經(jīng)證實(shí)，患有糖尿病、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化及高脂血癥等都是導(dǎo)致患者罹患急性腦梗死的重要危險(xiǎn)因素。近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，患有高尿酸血癥也是誘發(fā)患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素，且與其罹患急性腦梗死后發(fā)生神經(jīng)功能缺損的程度及預(yù)后密切相關(guān)。本文以2010年6月至2017年6月期間某醫(yī)院收治的245例急性腦梗死合并高尿酸血癥患者和同期在該醫(yī)院接受治療的230例血尿酸水平正常的急性腦梗死患者為研究對(duì)象，進(jìn)一步探討高尿酸血癥與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后的相關(guān)性。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2010年6月至2017年6月期間某醫(yī)院收治的245例急性腦梗死合并高尿酸血癥患者和同期在該醫(yī)院接受治療的230例血尿酸水平正常的急性腦梗死患者為研究對(duì)象。將這245例合并高尿酸血癥的急性腦梗死患者作為觀察組。其中，有男133例、女112例；其年齡為60～69歲，平均年齡為（66.8±6.6）歲。該組患者的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）其病情符合高尿酸血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：即在正常飲食（嘌呤含量未超標(biāo)）的情況下，對(duì)其進(jìn)行兩次（不同日）空腹血尿酸水平檢測(cè)的結(jié)果均＞420 mol/L（男）或＞357 moL/L（女）。2）在參與本次研究前的1周內(nèi)未接受過(guò)降尿酸藥物治療。將這230例血尿酸水平正常的急性腦梗死患者作為對(duì)照組。其中，有男123例、女107例；其年齡為61～68歲，平均年齡為（64.0±4.2）歲。這兩組患者的入選標(biāo)準(zhǔn)為：1）在發(fā)病后的72 h內(nèi)入院。2）其病情符合《中國(guó)腦血管病防治指南》中關(guān)于急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。3）經(jīng)CT檢查或MRI檢查被確診患有急性腦梗死。4）未合并腦出血、痛風(fēng)、急性心肌梗死及腫瘤等疾病。5）無(wú)酗酒史及糖尿病酮癥酸中毒史。6）不存在腎功能衰竭或肝功能異常的現(xiàn)象。兩組患者的性別及年齡相比，P＞0.05，存在可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 在兩組患者入院后，均使用甘露醇、尿激酶及低分子肝素鈣等藥物對(duì)其進(jìn)行降顱壓、溶栓及抗凝等常規(guī)治療。甘露醇的用法為：用125 ml濃度為20%的甘露醇為患者進(jìn)行靜脈滴注，在30 min內(nèi)滴注完畢，每隔6～12 h用藥1次。根據(jù)患者的病情連續(xù)用藥3～7 d。尿激酶的用法為：將20萬(wàn)U的尿激酶與100 ml的生理鹽水混勻后為患者進(jìn)行靜脈滴注，在30 min內(nèi)滴注完畢，2次/d，連續(xù)用藥2～3 d。低分子肝素鈣的用法為：在滴注完尿激酶6 h后，用5000 IU的低分子肝素鈣為患者進(jìn)行臍周靜脈注射，1次/d，連續(xù)用藥7 d。同時(shí)使用別嘌醇對(duì)觀察組患者進(jìn)行降尿酸的治療。別嘌醇的用法為：口服，300 mg/次，1次/d，連續(xù)用藥7 d。

1.2.2 分析方法 在兩組患者入院時(shí)及治療結(jié)束后，使用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）對(duì)其神經(jīng)功能缺損程度的變化情況進(jìn)行評(píng)定。具體的評(píng)定項(xiàng)目包括患者的意識(shí)情況、言語(yǔ)表達(dá)能力、理解能力、水平凝視功能、視野功能及肌力等?；颊逳IHSS的評(píng)分越高，表示其神經(jīng)功能缺損的程度越嚴(yán)重。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

在接受治療前，觀察組患者NIHSS的評(píng)分高于對(duì)照組患者，P＜0.05。在接受治療后，兩組患者NIHSS的評(píng)分均低于接受治療前，但觀察組患者NIHSS的評(píng)分仍高于對(duì)照組患者，P＜0.05。詳見(jiàn)表1。

表1 接受治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分的對(duì)比（ 分，± s ）

表1 接受治療前后兩組患者NIHSS評(píng)分的對(duì)比（ 分，± s ）

組別 例數(shù) 接受治療前 接受治療后對(duì)照組 245 8.84±5.36 5.07±3.26觀察組 230 12.78±6.43 8.52±3.52 t值 4.407 4.969 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

急性腦梗死是指局部腦組織因血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧而發(fā)生的病變和壞死。該病可嚴(yán)重影響患者的神經(jīng)功能，甚至導(dǎo)致其殘疾和死亡。以往的研究認(rèn)為，肥胖、吸煙、患有高血壓、存在血脂代謝異常及糖代謝異常等是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)生的危險(xiǎn)因素。近年來(lái)，隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變，含嘌呤食物在人們飲食中的比例明顯增加，加之肥胖、機(jī)體代謝異常發(fā)生率的升高，使得高尿酸血癥的發(fā)病率也逐年升高。有研究人員發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥不僅是痛風(fēng)發(fā)生的危險(xiǎn)因素，與肥胖、高血壓、糖代謝紊亂及脂代謝紊亂等代謝紊亂性疾病的發(fā)生也存在一定的相關(guān)性。

在20世紀(jì)末，有研究人員指出，高尿酸血癥可能是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且在心血管疾病的發(fā)病及演變過(guò)程中具有促進(jìn)的作用。這些研究結(jié)果提示，高尿酸癥可能是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)生的新的危險(xiǎn)因素。這是因?yàn)?，健康人體內(nèi)血尿酸的水平處于動(dòng)態(tài)平衡的狀態(tài)。但當(dāng)人體在嘌呤吸收、生成、分解或排泄的任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)異常，尿酸的水平就會(huì)升高。尿酸水平的升高可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，抑制一氧化氮合酶分解，進(jìn)而引發(fā)急性腦梗死。有調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，人體中尿酸的水平每升高99.96 mol/L，其發(fā)生心腦血管疾病的危險(xiǎn)性就會(huì)增加1.3倍。

關(guān)于高尿酸血癥引發(fā)急性腦梗死的機(jī)制，目前臨床上尚無(wú)定論。不過(guò)，醫(yī)學(xué)界對(duì)此有4種假說(shuō)：1）急性腦梗死患者血尿酸的水平升高可促進(jìn)其機(jī)體中低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過(guò)氧化，并與其他的危險(xiǎn)因素相互作用，促使動(dòng)脈粥樣硬化形成。2）急性腦梗死患者血尿酸的水平升高可增加其機(jī)體中的氧自由基。這些氧自由基在參與炎癥反應(yīng)后，可促使動(dòng)脈粥樣硬化的形成。3）由于尿酸在血液中的溶解度較低，故急性腦梗死患者血尿酸的水平若升高，易析出尿酸結(jié)晶，并沉積在其血管壁中，導(dǎo)致其血管內(nèi)皮受損。同時(shí)，尿酸還可激活血小板，釋放ATP和5-羥色胺，促使血小板發(fā)生聚集。4）高尿酸血癥的發(fā)病原因?yàn)猷堰蚀x異常。嘌呤代謝異?？蓪?dǎo)致血栓形成。

本次研究的結(jié)果證實(shí)，急性腦梗死患者合并高尿酸血癥不僅會(huì)加重其病情，影響其神經(jīng)功能，還會(huì)影響其治療的效果和神經(jīng)功能缺損程度的改善情況。因此，對(duì)于急性腦梗死合并高血尿酸癥患者，臨床上應(yīng)密切監(jiān)測(cè)其血尿酸的水平，并對(duì)其進(jìn)行降尿酸的治療，以預(yù)防其發(fā)生腦梗死，改善其神經(jīng)的功能。