瘤型麻風一例

王 琳 劉 靜 朱 筍 張廣富

作者單位：淮北市人民醫院皮膚科，安徽淮北，235000

臨床資料患者，男，37歲，農民。面部斑塊伴淺感覺減退10個月余。2008年7月始患者出現肘窩部硬結伴疼痛，未予重視。次月遭遇車禍，導致頭部及四肢輕度受損。治愈后出現上肢肌萎縮，同年9月27日就診于我院神經內科診斷為“動脈炎并發周圍神經炎”收治，給予營養神經等對癥治療，外周神經癥狀改善后出院。2009年出現小拇指攣縮畸形，相繼波及其余手指，逐漸伴有大小魚際肌萎縮及皮膚感覺減退。一直未予治療。2012年開始出現雙足內翻癥狀，一次扭傷后引發踝部骨髓炎癥狀，在南京江寧區醫院行手術治療。2014年開始逐漸出現雙足內翻，由于長期的行走摩擦刺激，引發足底足弓部皮膚糜爛，漸成潰瘍，在我院外科門診定期換藥，口服抗生素對癥治療，仍未愈合。2015年8月出現面部多處紅斑，伴皮膚感覺障礙。就診于某縣醫院，考慮為麻風，請某縣疾控中心做鼻咽拭子及咽拭子均未檢查到麻風桿菌。

2016年3月就診于我科門診。患者舅舅有麻風病史，患者發病前與其舅舅有密切接觸。查體：雙側眉毛外緣三分之一脫落，合并鼻梁塌陷，面部、軀干和四肢見散在浸潤性暗紅色斑塊，觸覺及溫覺減退。左側腹股溝淋巴結壓痛(+)，左側耳大神經可觸及腫大。爪形手，右側足弓部位皮膚可見潰瘍、糜爛，無膿性滲液(圖1a～d)。

圖1 1a、1b：雙側面部暗紅色浸潤性斑塊，左側耳大神經腫大；1c:爪形手；1d:右側足弓部皮膚可見潰瘍、糜爛，無膿性滲液

圖2 2a:表皮輕度萎縮，真皮乳頭層可見無浸潤帶(HE，×40)；2b:網狀層彌漫性和灶狀組織細胞和泡沫細胞浸潤(HE，×200)；2c:深部可見神經束粗大和腫脹，神經被破壞，炎癥細胞浸潤(HE，×100)；2d:抗酸染色陽性5+，組織細胞內可見菌球(箭頭指示)(抗酸染色，×400)皮膚組織病理示：表皮萎縮，真皮乳頭層可見無浸潤帶，真皮網狀層彌漫性和灶狀組織細胞和泡沫細胞浸潤，組織細胞內可見菌球，深部可見神經束粗大和腫脹，神經被破壞，炎癥細胞浸潤(2a～2c)。抗酸染色陽性 5+(2d)。診斷符合多菌型麻風(BL-LL)。

討論麻風是由麻風桿菌引起的一種慢性炎癥性疾病，根據我國基本消滅麻風的標準，即患病率低于1/10萬，到2010年底，我國尚有云南、貴州、西藏和四川4個省在省級水平尚未達到基本消滅麻風的目標[1]。同時由于這4個省份經濟不發達，外出務工人員較多，造成麻風向其他地區傳播。麻風主要傳播途徑為直接(長期密切接觸)傳播，其次是通過間接方式(昆蟲叮咬傳播)[2]，麻風早起癥狀隱匿，易被誤診為變應性皮膚血管炎、淋巴瘤[3]及脂膜炎[4]等。早期診斷主要根據患者的病史、臨床癥狀和化驗室檢查相結合，特別是實驗室檢查，如果做皮膚組織液抗酸染色或病理抗酸染色檢查能查到抗酸桿菌，則可明確診斷。由于我省處于低流行區，大多數醫生沒有這方面的意識，在患者就診時，很少進行這方面的檢查，以致造成漏診和誤診，導致患者病程延長，加重患者的痛苦。

該患者從2008年出現肌萎縮并發神經炎至2016年3月份在我科門診確診為麻風，時間長達8年，導致爪形手、足部潰瘍等畸殘。以往報道麻風從發病到確診時間長短不一，最長可達43年[5]。患者長期誤診原因有：1、麻風臨床表現多種多樣，本例患者最初表現外圍神經的癥狀，沒有典型皮疹，神經內科醫生無法與麻風聯系到一起；后來患者出現足內翻及足底潰瘍癥狀，外科醫生也沒有考慮麻風；2、臨床醫生對麻風的認識不足，缺乏早起診斷的知識和技能，后期出現皮疹時，縣級醫院和疾病控制中心已懷疑為麻風，但是未能及時進行病理檢查和抗酸染色檢查，造成不能明確判斷。

綜上所述，提示臨床醫生應提高對麻風的警惕性，對懷疑麻風的病例，應及時轉到當地麻風防治機構，及時做組織病理檢查和抗酸染色，這樣有利于患者的早期發現、早期診斷、早期治療，以降低誤診和漏診的發生率。