擇期腎下型腹主動脈瘤腔內修復術后并發截癱2例

艾 鵬， 潘 浩， 陳 魁， 鄭繼行， 鄧超頻， 陳 聰， 符偉國

臨床資料

病例1 男，82歲。因“右側腹部脹痛2周”入院。CTA發現右側髂總動脈夾層動脈瘤，右側髂總動脈起始部瘤樣擴張，直徑2 cm，腔內見雙腔征。髂總動脈夾層動脈瘤直徑二倍于正常值，存在瘤體破裂風險，轉入血管外科。既往慢性支氣管炎病史12年[1年前慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重住院治療]、肺結核病史50余年，10年前行前列腺手術史。術前評估肺功能示重度混合性通氣功能障礙（MVV∶30），提示手術行全身麻醉風險極大，遂決定于局麻下行腹主動脈腔內修復術。在局麻下行雙側股總動脈穿刺，置入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體22 mm×12 mm×120 mm及右側髂支14 mm×12 mm×120 mm準確定位于腎下腹主動脈至雙側髂總動脈髂內外動脈分叉近端因瘤體位置較高，接近腹主動脈分叉，行直筒型覆膜支架難以完全修復，遂決定選擇腹主動脈分體型覆膜支架，另由于器材選擇有限，不得已選擇的主體長達腎動脈下緣。結束手術前造影示腹主動脈、右髂總動脈瘤隔絕滿意，未見內漏，腎動脈、雙側髂外動脈通暢，雙側髂內動脈顯影良好（圖1）。術中因麻醉效果欠佳患者短時不配合導致創口出血（約 800 mL）并出現低血壓，收縮壓最低達 55 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），持續時間約50 min。術畢患者雙下肢血運、肌力均正常。術后生命體征平穩，血壓維持在120～140/60～80 mmHg，SaO2＞95%，血紅蛋白未低于100 g/L。次日清晨（術后18 h）發現患者雙下肢不能抬舉或移動，大小便障礙，腰部束帶感，雙下肢肌力0級，肌張力減退，臍平面以下痛觸覺減退，腹股溝平面以下痛觸覺消失。急癥MRI示T10～L1水平脊髓缺血性病變（圖2）。肌電圖報告：EMG雙下肢L2以下支配肌肉無MU無CMAP，靜息時未見失神經電位；MCV雙側脛神經MCV輕度減慢，NAP未能誘發；下肢腓淺神經SNAP消失。因患者家屬拒絕行腦脊液引流術故予藥物保守治療。遂予小劑量間羥胺（因患者難以耐受多巴胺）提升血壓至140/80 mmHg左右；激素沖擊治療（甲潑尼龍400 mg/d×5 d），擴張動脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營養神經治療。治療2周后雙下肢肌力無明顯改善，左下肢觸覺恢復至足背。轉至康復專科醫院進一步高壓氧及康復治療。患者康復治療半月后自動放棄繼續治療出院自行康復治療。患者12個月后門診復查，雙下肢肌力仍0級，感覺減退平面升至乳頭平面，雙下肢肌肉萎縮，大小便不能自理。

圖1 髂總動脈夾層動脈瘤患者術前主動脈CTA圖像

圖2 胸椎矢狀面T2WI圖像

病例2 男，87歲。因“摔傷致腰背部疼痛2 d”入院診斷“T12椎體骨折，高血壓”。既往高血壓史10余年，20 d前行頸動脈支架植入術。骨科行術前檢查發現腹主動脈下段、兩側髂總動脈及左側髂內動脈動脈瘤形成，腹主動脈下段最大直徑37 mm，右側髂總動脈最大直徑65 mm，左側髂總動脈最大直徑32 mm，左髂內動脈瘤樣擴張，最大直徑53 mm，雙側髂內動脈均累及（見圖3）。完善相關術前準備后擇期于全麻下行腹主動脈瘤及雙側髂動脈瘤腔內修復術（EVAR）。術中植入先健科技公司Ankuar分體型覆膜支架主體24 mm×12 mm×120 mm，加入左側髂支支架 14 mm×12 mm×120 mm、14 mm×12 mm×80 mm， 右側髂支 14 mm×20 mm×120 mm、14 mm×12 mm×100 mm，覆蓋雙側髂內動脈開口至髂外動脈術前造影見左側髂內動脈瘤已完全閉塞，手術方案為左髂內動脈未行栓塞直接予以封閉，同時擬保留右側髂內動脈；術中發現右髂內動脈瘤I型內漏，即與患方溝通后再予隔絕右髂內動脈且未行栓塞術，期待此舉能降低盆腔缺血的發生。術畢即刻造影示：腹主動脈瘤、雙側髂總動脈瘤、髂內動脈瘤隔絕滿意，未見內漏，雙腎動脈、髂外動脈顯影通暢。麻醉成功后血壓即降至70/40 mmHg左右，經補液糾正至100/60 mmHg才開始手術。手術全程約150 min，出血30 mL。術中監護生命體征平穩，未發生急性低血壓。手術結束后留置氣管插管轉至重癥監護室監護，期間藥物維持血壓為90～150/50～90 mmHg。于術后24 h發現雙下肢上抬受限（肌力2級），患者訴麻木感，查體：雙側L1水平以下淺感覺略減退，馬鞍區感覺存，雙下肢肌力2+級，大小便無障礙。行胸腰椎MRI未見異常信號。予以加用激素沖擊治療（甲潑尼龍80 mg/d，3 d），擴張動脈血管，那屈肝素抗凝，甲鈷胺針營養神經治療。1周后患者截癱癥狀明顯好轉，雙下肢上抬明顯改善，應患者要求予出院回家繼續康復鍛煉。1個月后門診復診患者雙下肢肌力恢復正常水平，肢體感覺功能無障礙。

圖3 腹主動脈、雙側髂動脈瘤患者術前CTA圖像

討論

腹主動脈瘤是最常見的主動脈病變之一。隨著醫療器具和技術的進步，腔內修復術（EVAR）已逐漸成為腹主動脈瘤的主流治療方案［1-2］。截癱并發癥在擇期腹主動脈瘤腔內修復術后很少見，發生率0.21%～0.38%［3］，且多見于破裂型腹主動脈瘤術后，急診腔內修復術后發生率高達11.5%［4］。

腹主動脈瘤術后發生截癱并發癥的原因極為復雜，可歸結為脊髓灌注壓的變化造成的脊髓缺血（spinal cord ischemia，SCI）。目前認為其發生的機制可能是多方面的［5］，其可能的原因包括以下。

1、開放或腔內手術中脊髓供血血管（如肋間動脈、腰動脈、髂內動脈、變異的前根大動脈等）的阻斷、覆蓋或血栓栓塞。如Mehta等［6］報道的在107例EVAR術中封堵髂內動脈的患者中，并沒有觀察到截癱等神經功能受損癥狀的發生，并且Freyrie等［3］在重建1例患者的單側髂內動脈后仍發生了脊髓缺血。本組病例1并非典型的腹主動脈瘤患者，管壁不存在嚴重的附壁血栓等栓塞因素，且EVAR術中雙側髂內動脈均得以保留，同時EVAR術中主動脈的阻斷時間不可能很長（實際3～5 min），手術在局麻下進行亦不存在損傷脊髓的可能，但術后患者仍出現嚴重且不可逆的脊髓缺血；與之相反，例2為腹主動脈瘤及雙側髂動脈巨大瘤，術中腔內操作更為復雜，并且術中雙側髂內動脈均行覆蓋，不出所料地患者術后出現雙下肢輕癱的癥狀，但1個月后完全康復，質疑該論點的可靠性。由于臨床實際操作的受限，例1采用了全程覆蓋腎下腹主動脈而未重視可能截癱發生風險，其原因在于平素行腹主動脈瘤EVAR術的習慣思維。當我們反思該病例無腹主動脈管壁變形的特性，是否可猜測正常管壁的腹主動脈存在重要脊髓滋養血管的可能性更大。這一點有待我們在日后基礎研究或臨床中進一步驗證。

2、圍手術期周圍循環血壓低。行腹主動脈瘤EVAR術后發生脊髓缺血的概率極低，而急癥行破裂型腹主動脈瘤EVAR的發生率高達11.5%［4］。其差異在于腹主動脈瘤破裂、阻斷動脈時控制性降壓時易出現嚴重的低血壓。有實驗研究表明，嚴重低血壓（平均動脈壓在55 mmHg）超過脊髓血供的安全范圍，大腦和脊髓血供的自我調節丟失，增加中樞神經系統缺血可能性［7］。 Chiesa 等［8］認為圍手術期低血壓（平均動脈壓＜70 mmHg）是導致主動脈術后脊髓缺血的重要因素。本組例1手術過程中，因患者肺功能差而行局麻下手術導致術中患者因難以耐受疼痛而欠配合導致創口急性失血，并且術前準備不足靜脈通路不暢（未行深靜脈置管），因此出現較長時間（50 min）的低血壓，最低時血壓55/40 mmHg左右。病例2因容量不足出現全麻后血壓一過性下降，時長15～30 min，血壓約60/40 mmHg，經及時補液糾正后才開始手術。此后手術過程順利，患者血壓水平維持穩定。結果病例1術后出現嚴重的脊髓缺血，1年隨訪癥狀仍未能改善，甚至病情有進展跡象；而例2出現雙下肢輕癱癥狀，1個月后自行康復。總結這2例患者的病程特點，手術過程中均出現了不同程度的低血壓，術后相應地出現不同程度的脊髓缺血。由此我們更有理由相信圍手術期循環低血壓在脊髓缺血的病因中扮演著相當重要的角色。

3、基礎靜脈壓高具有潛在脊髓缺血風險。因慢性阻塞性肺病（COPD）患者靜脈壓力高，直接造成脊髓血供流出道的壓力升高，間接造成脊髓流入道壓力的不足，導致脊髓缺血。如再因手術引起動脈灌注壓下降，脊髓缺血明顯加重［9］。本組病例1患者有明確COPD病史，系主動脈術后并發脊髓缺血的高危人群，且術中突發血壓下降。雖然不存在長節段主動脈隔絕、重要分支血管阻斷等常見危險因素，但術后患者仍出現嚴重的脊髓缺血并發癥，充分證明圍手術期脊髓灌注壓的變化與脊髓缺血的發生存在重要影響。