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氯沙坦聯合美托洛爾治療心力衰竭患者的療效分析

2018-08-02 01:32:54尹章倫
醫藥前沿 2018年22期
關鍵詞:心功能

尹章倫

(湖北省紅安縣中醫院急診科(ICU) 湖北 黃岡 438400)

心力衰竭是由心排血量不足以及心臟泵血功能障礙等原因導致的一種臨床綜合征,心室重構是其臨床特征,患者主要表現為下肢水腫、呼吸困難和運動乏力等[1]。心臟重構是慢性心衰患者發生以及發展的重要病理生理基礎。本研究主要探討了氯沙坦聯合美托洛爾治療心力衰竭患者的療效,現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2017年12月在我院進行診治的46例心力衰竭患者,隨機分為兩組,觀察組23例,男13例,女10例;年齡41~82歲,平均(53.72±6.73)歲;其中,冠心病11例,高血壓心臟病8例,風濕心臟病1例,擴張型心肌病3例。對照組23例,男12例,女11例;年齡40~83歲,平均(54.65±7.38)歲;其中,冠心病10例,高血壓心臟病9例,風濕心臟病1例,擴張型心肌病3例。兩組的基線資料具有可比性(P>0.05)。

1.2 研究方法

兩組均采用利尿劑、低鹽飲食、地高辛、硝酸酯類以及他汀類藥物治療。對照組口服氯沙坦治療,每次50mg,每天1次;觀察組聯合口服美托洛爾治療,初始給藥劑量為每次12.5mg,每天2次,每治療1~2w增加1倍的給藥劑量。

1.3 觀察指標

比較兩組治療前后的LVESD、LVEF、LVEDD和5min步行距離。

1.4 統計學分析

2.結果

治療后,兩組的LVESD和LVEDD均明顯降低(P<0.05),LVEF和5min步行距離均明顯升高(P<0.05),且觀察組更為明顯(P<0.05),見表。

表 兩組的LVESD、LVEF、5min步行距離以及LVEDD等心功能指標比較(±s)

表 兩組的LVESD、LVEF、5min步行距離以及LVEDD等心功能指標比較(±s)

與對照組相比,*P<0.05,與治療前相比,#P<0.05

組別 n LVESD(mm) LVEF(%) 5min步行距離(m) LVEDD(mm)對照組 23 治療前 51.27±6.38 32.15±4.38 217.29±15.53 60.92±4.15治療后 47.19±5.24# 38.28±3.53# 253.72±16.14# 56.39±5.74#觀察組 23 治療前 51.34±5.13 31.72±4.61 216.35±16.74 61.42±4.35治療后 43.27±3.85*# 44.36±4.47*# 283.25±17.38*# 51.64±4.53*#

3.討論

心力衰竭的發病原因主要為心臟發生收縮功能障礙和舒張功能障礙,進而抑制靜脈回心血量由心臟排出,導致靜脈系統淤積血液,減少動脈系統的灌注量,引發循環功能障礙[2-3]。心力衰竭患者的臨床癥狀主要包括肺淤血、呼吸困難、外周水腫和乏力等。機體出現心功能不全時會進行代償,激活血管加壓素系統以及RAAS系統,RAAS系統激活后能代償性地增加心排血量,增強心肌收縮力,保證重要臟器的血供以及維持動脈血壓[4]。目前,臨床上對于慢性心力衰竭患者的治療目的主要為延長患者的生存時間以及改變衰竭心臟的生物學性質。氯沙坦可以明顯抑制腎素-血管緊張素-醛固酮受體途徑,對緩激肽以及P物質的滅活不會產生任何的影響。美托洛爾可以通過抑制腎素血管緊張素系統,抑制交感神經的興奮性,使外周的循環阻力明顯降低,抑制循環系統中兒茶酚胺過量釋放,改善患者心肌收縮能力,降低血管緊張素對心肌的損傷程度,從而改善機體心臟的收縮功能,降低室壁張力,減緩心率,減少氧耗量,增加心肌的能量儲備,逆轉心室重塑,避免出現心率失常,降低猝死率[5]。本研究結果發現,治療后,兩組的LVESD和LVEDD均明顯降低(P<0.05),LVEF和5min步行距離均明顯升高(P<0.05),且觀察組更為明顯(P<0.05)。表明心力衰竭患者采用氯沙坦聯合及美托洛爾治療可使心功能得到顯著的提高。

綜上所述,氯沙坦以及美托洛爾聯合使用可以顯著提高心力衰竭患者的心功能,值得應用推廣。

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