美托洛爾與胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病快速心律失常效果對比

駱軍武 葉志輝 孫大勇

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病常被稱為冠心病, 是指動脈粥樣硬化病變造成血管阻塞、狹窄, 導致心肌缺氧、缺血、壞死而引起的心臟病［1］。若未及時給予患者干預與治療, 常會誘發心力衰竭、快速心律失常、心肌梗死等, 其中快速心律失常以室上性心動過速(PAC)及室性心動過速PVC為主,可造成血流動力學紊亂, 甚至危及患者生命健康。基于此,為抑制心律失常增長、改善預后, 本研究就美托洛爾與胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病快速心律失常的效果進行對比。現總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院于2015年11月～2017年1月收治的100例冠狀動脈粥樣硬化性心臟病快速心律失常患者作為研究對象, 根據隨機數表法分為對照組和觀察組, 每組50例。對照組中男27例, 女23例；年齡34～73歲, 平均年齡(58.43±12.82)歲；心律失常類型：PVC 21例, PAC 29例；心絞痛類型：不穩定型28例, 穩定型22例。觀察組中男28例, 女22例；年齡33～75歲, 平均年齡(59.74±12.48)歲；心律失常類型：PVC 20例, PAC 30例；心絞痛類型：不穩定型29例, 穩定型21例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。本研究符合本院倫理委員會制定的倫理學標準,且所有患者對本研究內容知情同意。

1.2 方法 對照組行美托洛爾片(常州四藥制藥股份有限公司, 國藥準字H32025169)治療, 25 mg/次, 2次/d, 根據具體病情調整劑量, 共治療4周。觀察組行胺碘酮［賽諾菲(杭州)制藥有限公司, 國藥準字H19993254］治療, 0.2 g/次,3次/d, 連續治療1周后將劑量調整為0.2 g/次, 1次/d, 共治療4周。

1.3 觀察指標及療效判定標準 觀察兩組臨床療效、生命體征及不良反應發生情況。臨床療效判定標準：顯效：治療后患者臨床癥狀(呼吸急促、心絞痛、頭暈等)大部分消失,24 h期前收縮次數較治療前降低＞60%；有效：臨床癥狀逐漸好轉, 24 h期前收縮次數較治療前降低＞30%；無效：臨床癥狀及24 h動態心電圖均未改善或病情加重。總有效率=顯效率+有效率。生命體征：治療前后監測兩組患者心率、血壓(收縮壓和舒張壓)變化。不良反應：觀察患者是否出現厭食、緩慢型心律失常等不適。

1.4 統計學方法 學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 觀察組治療總有效率96.00%(48/50)高于對照組的78.00%(39/50), 差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比［n(%)］

2.2 兩組生命體征水平對比 對照組治療前心率為(130.42±15.83)次/min、收縮壓為(126.84±16.38)mm Hg、舒張壓為(80.95±7.33)mm Hg, 治療后心率為(89.16±12.25)次/min、收縮壓為(125.21±16.75)mm Hg、舒張壓為(78.59±5.23)mm Hg；觀察組治療前心率為(131.34±16.52)次/min、收縮壓為(127.22±16.17)mm Hg、舒張壓為(78.64±7.28)mm Hg, 治療后心率為(73.32±9.15)次/min、收縮壓為(129.74±15.98)mm Hg、舒張壓為(76.33±6.16)mm Hg。治療前兩組患者的心率、收縮壓及舒張壓水平對比差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后, 兩組收縮壓及舒張壓對比差異無統計學意義(t=1.384,1.978, P＞0.05), 觀察組心率低于對照組, 差異具有統計學意義(t=7.325, P＜0.05)。

2.3 兩組不良反應發生情況 治療期間兩組患者均未見嚴重不良反應, 僅出現輕微厭食、緩慢型心律失常。

3 討論

美托洛爾屬于抗心律失常廣譜藥物之一, 無膜穩定性作用, 可減慢異位起搏點頻率及興奮傳導速度, 進而抑制心律失常, 但具有起效慢、藥效不穩定等不足［2］。本研究結果顯示, 經4周連續治療, 觀察組治療總有效率96.00%(48/50)高于對照組的78.00%(39/50), 差異具有統計學意義(P＜0.05)；治療后, 兩組收縮壓及舒張壓對比差異無統計學意義(t=1.384,1.978, P＞0.05), 觀察組心率低于對照組, 差異具有統計學意義(t=7.325, P＜0.05)。表明胺碘酮較美托洛爾治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病快速心律失常效果更明顯, 有助于促進患者臨床癥狀減輕或消除, 改善心電圖指標［3］。分析其原因在于作為Ⅲ類抗心律失常藥物之一, 胺碘酮具有較強的電生理效應,其作用機制主要體現在以下幾點：①進入人體后, 通過阻滯K+外流, 可延長各部心肌組織動作電位及有效不應期, 消除折返激動［4-9］；②該藥所具有的的輕度非競爭性ɑ、β腎上腺素受體阻滯性質及輕度抗心律失常藥性質, 利于促進心臟血管平滑肌擴大, 減低心肌耗氧量及周圍阻力, 且對心輸血量無顯著影響；③此外, 碘胺酮還可在一定程度上抑制房室交界自律性及竇房結, 進而降低房室旁路傳導速度, 減輕臨床癥狀。從用藥安全性角度而言, 所有患者均未見嚴重不良反應, 僅出現輕微厭食、緩慢型心律失常, 充分證實2種藥物治療方案利于保障用藥安全性, 值得推廣。

綜上所述, 與美托洛爾相比, 胺碘酮治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病快速心律失常患者效果更佳, 利于緩解臨床癥狀, 穩定生命體征, 促進心電圖改善, 且安全性高。