凌觀嬌,林明鍛,張燕清 (湛江中心人民醫院心內2科,廣東 湛江 524037)
高血壓為心血管系統中最常見的慢性疾病之一,隨著生活水平提高、生活習慣及我國人口老齡化,發病率呈顯著升高趨勢。高血壓為心腦血管疾病發生獨立危險因素,血壓升高能增加心臟射血負擔,隨著疾病發生、發展,可導致心臟收縮、舒張功能障礙,引起慢性心力衰竭發生,對患者健康和生活質量造成嚴重影響[1]。控制血壓為治療高血壓合并慢性心力衰竭的關鍵,能有效減輕患者心臟負擔,改善心臟功能。貝那普利為臨床中常用降壓藥物,為血管緊張素轉化酶抑制劑,在降低血壓同時能改善心肌重構[2]。美托洛爾為β-受體阻滯劑,具有降血壓和控制心室率作用,能減輕心肌耗氧量[3]。為探究兩者聯合在老年高血壓合并慢性心力衰竭患者中治療對心臟功能和心臟結構的影響,筆者選取2012年2月~2017年8月間我院收治的高血壓合并慢性心力衰竭老年患者100例隨機分組對比研究,現報告如下。
1.1 一般資料:選取2012年2月~2017年8月間我院收治的高血壓合并慢性心力衰竭老年患者100例作為研究對象,采用隨機方法分為聯合組(50例)和對照組(50例)。納入標準:①根據患者病史、體征、臨床表現,結合心臟超聲、動態血壓及實驗室檢測,患者明確診斷為高血壓合并慢性心力衰竭;②經評估后患者均有本次用藥治療指征,無絕對禁忌證;③患者及家屬均在醫師告知下自愿配合完成本次治療和研究。排除標準:①合并有心肌梗死、急性心力衰竭及腦血管嚴重疾病等患者;②合并嚴重肝腎功能不全患者;③合并有精神疾病、免疫功能障礙、嚴重感染、癡呆等患者;④對本次研究用藥使用禁忌或過敏患者;⑤治療期間藥用依從性差,不能配合完成治療和研究患者。聯合組中男28例,女22例;年齡60~82歲,平均(69.2±4.2)歲;病程1~14年,平均(5.2±1.5)年;NYHA心功能分級:Ⅱ級20例,Ⅲ級19例,Ⅳ級11例。對照組中男29例,女21例;年齡62~86歲,平均(69.8±4.6)歲;病程1~15年,平均(5.3±1.4)年;NYHA心功能分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級17例,Ⅳ級12例。兩組患者一般臨床資料比較,差異有統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法:兩組患者均給予常規治療,半臥位休息,吸氧,給予患者強心、利尿對癥治療,并給予患者營養支持,囑患者低鹽、低脂飲食。對照組患者給予鹽酸貝那普利片(Ranbaxy Laboratories Limited,批準文號:H20110054),5 ~10 mg/次,每天早晨服用。聯合組患者在對照組治療基礎上聯合酒石酸美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391),25~50 mg/次,每天早晨服用。兩組患者連續治療3個月。
1.3 觀察指標:①心臟結構:治療前、治療后,采用心臟超聲檢測兩組患者左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)水平。②心臟功能:治療前、治療后,采用心臟超聲檢測兩組患者左心室射血分數(LVEF)水平,抽取患者靜脈血送檢驗科檢測B型腦尿鈉肽(BNP)水平。③統計學比較兩組患者治療期間惡心、嘔吐、頭暈、皮疹、肝腎功能損害等藥物不良反應發生率。
1.4 統計學方法:采用SPSS 24.0統計軟件包對獲得數據進行分析,LVESD、LVEDD、LVEF、BNP用均數 ±標準差()表示,t檢驗;藥物不良反應用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2.1 兩組患者治療前后心臟結構指標:治療前,兩組患者LVESD、LVEDD水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者LVESD、LVEDD水平較治療前均降低,但聯合組患者下降程度顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。
2.2 兩組患者治療前后心臟功能指標:治療前,兩組患者LVEF、BNP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者LVEF、BNP水平較治療前均降低,但聯合組患者下降程度顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。注:與治療前比較,①P<0.05
表1 兩組患者治療前后LVESD、LVEDD水平比較(,mm)

表1 兩組患者治療前后LVESD、LVEDD水平比較(,mm)
組別 例數 LVESD治療前 治療后LVEDD治療前 治療后聯合組 50 53.8±3.2 39.9±3.6① 61.1±5.7 42.1±4.2①對照組 50 53.1±3.9 45.1±3.7① 60.8±5.9 52.2±4.7①t值 0.981 2 7.122 6 0.258 6 11.330 4 P值0.328 9 0.000 0 0.796 5 0.000 0
表2 兩組患者治療前后LVEF、BNP水平比較()

表2 兩組患者治療前后LVEF、BNP水平比較()
注:與治療前比較,①P<0.05
組別 例數 LVEF(%)治療前 治療后BNP(pg/ml)治療前 治療后聯合組 50 41.1±4.952.0±4.3① 864.5±115.5 216.8±56.7①對照組 50 42.0±5.346.7±4.9① 859.7±124.5 430.4±60.8①t值 0.881 7 5.748 7 0.199 9 18.167 7 P值0.380 1 0.000 0 0.842 0 0.000 0
2.3 兩組患者藥物不良反應:兩組患者惡心、嘔吐、頭暈、皮疹及肝腎功能損害發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組患者藥物不良反應發生率[例(%)]
心力衰竭為高血壓患者常見并發癥之一,在老年高血壓患者中發病率約為0.9%,為導致老年高血壓患者死亡重要病因。心臟具有較強代償功能,高血壓患者左心室長期處于負荷狀態,為適應高血壓環境,心臟收縮力可增強,導致心室肌肥厚、左心室充盈壓力和肺靜脈壓增高,隨著病情發生、發展,心臟收縮和舒張功能不能完全代償進而表現為心力衰竭[4]。控制血壓、心臟負荷量為臨床中治療高血壓合并慢性心力衰竭的主要方法,對改善患者心臟功能,改善患者預后,提高生活質量有重要意義。
貝那普利為長效血管緊張素轉化酶抑制劑,可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統及腎上腺能通路,抑制緩激肽降解,促進前列腺素生成,進而促進血管擴張,達到降低血壓的作用[5]。研究指出,貝那普利降低血壓的同時能減輕水鈉潴留,改善心臟前負荷和后負荷,同時能提高心肌和血管順應性,逆轉心肌重構,進而改善心室收縮和舒張功能[6]。美托洛爾為β1受體抑制劑,主要作用為減慢患者心率,抑制心肌收縮,降低心肌耗氧量,同時具有一定擴張血管作用,具有一定的降壓效果。根據本研究結果得出,貝那普利聯合美托洛爾治療老年高血壓合并慢性心力衰竭相對單用貝那普利治療在心臟結構和功能改善方面更為顯著,差異有統計學意義(P<0.05)。有學者在高血壓合并慢性心力衰竭患者中同樣給予貝那普利聯合美托洛爾治療,獲得短期和長期臨床治療效果[7]。另有學者在高血壓合并心力衰竭患者中給予貝那普利聯合美托洛爾治療,顯著改善患者心臟功能,提高患者的生活質量[8]。
綜上所述,貝那普利聯合美托洛爾治療老年高血壓合并慢性心力衰竭可顯著改善患者心臟結構和心臟功能,具有顯著的臨床療效和用藥安全性。