李翠君 盤德輝 何偉玲 歐陽細瑜
COPD是一種以持續氣流受限為特征的進行性發展的氣道疾病, 近年來老年人的增加使其發病率及死亡率逐年升高,嚴重增加了家庭與社會的負擔, 已成為全球性公共衛生問題[1]。據資料統計, 在全球40歲及以上人群中, COPD的發生率達9%~10%, 死因排位處于第四位, 預計到2030年將升至第三位[2]。近年來肺康復治療在COPD患者中取得了一定療效, 因此受到廣泛關注。運動訓練是肺康復治療的核心內容, 當前較多研究報道其在COPD患者康復中有重要作用。本文探討運動訓練對重度及極重度COPD患者的康復效果,報告如下。
1. 1 一般資料 選取2016年1月~2017年1月本院COPD慢病管理庫募集COPD患者, 入選標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》[3]中COPD的診斷標準, 病情較穩定, 肺功能分級為Ⅲ、Ⅳ級, 即重度及極重度;②年齡<85歲;③意識清晰, 能有效溝通;④患者及家屬對此次研究知情, 簽署知情同意書。排除標準:①近2周內有全身感染史;②合并嚴重心血管疾病、精神病及神經系統疾病、骨關節疾病、下肢深靜脈血栓形成及其他影響運動的疾?。虎垡缽男约斑\動持續性差;④嚴重前列腺肥大、尿潴留者或具有列于研究藥物說明書中“藥物相互作用”、“警告”及“禁忌證”部分的病癥。符合上述條件者共63例, 其中3例因急性加重剔除其統計數據, 剩余60例患者。按照隨機數字表法分為實驗組和對照組, 各30例。實驗組中男22 例 , 女 8 例 , 年 齡 55~84 歲 , 平 均年齡 (70.28±5.73)歲 ,病程2~24年, 平均病程(12.86±4.52)年;對照組中男20例,女 10 例 , 年 齡 52~85 歲 , 平 均年齡 (71.37±4.64)歲 , 病 程3~25年, 平均病程(11.74±4.42)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 治療方法
1. 2. 1 對照組 患者行常規藥物治療, 沙美特羅/丙酸氟替卡松干粉劑(商品名:舒利迭, 英國葛蘭素史克公司,50 μg/500 μg), 1吸/次, 2次/d;噻托溴銨粉霧劑(商品名:天晴速樂, 正大天晴藥業集團股份有限公司)18 μg, 1吸/次,1次/d。若癥狀控制不佳, 可加用茶堿緩釋片, 0.1~0.2 g/次,2次/d。硫酸沙丁胺醇氣霧劑100~200 μg/次, 按需使用。
1. 2. 2 實驗組 患者在對照組基礎上行運動訓練具體為:①步行訓練:每次步行時間、距離及速度均不做限定, 可間斷步行, 由短距離開始, 步行時雙臂應自然擺動, 以周為單位, 逐漸增大步行距離(步數), 累計步行時間30~60 min/d。②呼吸訓練:訓練前需先練習縮唇呼吸、腹式呼吸方法, 訓練于排痰后進行, 訓練時環境應安靜, 取舒適體位, 放松頸部及肩部肌肉, 具體方法為:a.縮唇呼吸:閉嘴以鼻緩慢深吸氣, 呼氣時嘴唇收縮呈吹哨狀緩慢呼氣, 吸氣時間2 s左右,吸呼比為2∶4;b.腹式呼吸:左、右手分別置于胸前及肋下上腹部, 在吸氣時腹部呈膨隆狀態, 抬起右手, 呼氣時腹部呈塌陷狀態, 給予右手一定壓力協助膈肌恢復, 此間左手不動。兩種呼吸方法配合, 訓練10 min/次, 3次/d, 注意保證患者呼吸自然, 而不能強呼強吸。
兩組患者均連續治療3個月, 醫師每周電話隨訪, 指導及監督治療實施情況。
1. 3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者肺功能指標(FVC、FEV1、FEV1%)、6MWD、mMRC評分及外周血IL-8、IL-10水平。參照美國胸科協會制訂的標準[4]進行6MWD測試以評價患者的運動耐力;采用mMRC[5]對患者呼吸情況進行評定, 評分0~4分, 評分越高呼吸困難越嚴重;采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測外周血IL-8、IL-10水平, 嚴格按照試劑說明書操作。
1. 4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2. 1 兩組肺功能指標比較 干預前, 兩組患者FVC、FEV1及FEV1%比較, 差異無統計學意義(P>0.05);干預后, 兩組FVC、FEV1及FEV1%與干預前比較, 差異無統計學意義(P>0.05), 且兩組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
2. 2 兩組6MWD、mMRC評分比較 干預前, 兩組患者6MWD、mMRC評分比較, 差異無統計學意義(P>0.05);干預后, 實驗組患者6MWD(281.74±50.35)m長于對照組的(246.09±42.07)m, mMRC評分(2.13±0.63)分低于對照組的(2.66±0.75)分, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2. 3 兩組外周血IL-8、IL-10水平比較 干預前, 兩組患者IL-8、IL-10水平比較, 差異無統計學意義(P>0.05);干預后,實驗組患者IL-8水平低于對照組, IL-10水平高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組肺功能指標比較(±s)

表1 兩組肺功能指標比較(±s)
注:與對照組比較, aP>0.05
組別 例數 時間 FVC(L) FEV1(L) FEV1%(%)實驗組 30 干預前 1.71±0.49 0.81±0.25 37.11±8.36干預后 1.74±0.52a 0.83±0.43a 38.58±7.56a對照組 30 干預前 1.72±0.38 0.79±0.23 37.46±7.74干預后 1.74±0.46 0.82±0.37 38.81±6.02
表2 兩組6MWD、mMRC評分比較(±s)

表2 兩組6MWD、mMRC評分比較(±s)
注:與干預前比較, aP<0.05;與對照組比較, bP<0.05
組別 例數 時間 6MWD(m) mMRC評分(分)實驗組 30 干預前 227.63±45.84 2.82±0.54干預后 281.74±50.35ab 2.13±0.63ab對照組 30 干預前 222.35±36.21 2.75±0.71干預后 246.09±42.07a 2.66±0.75a
表3 兩組外周血IL-8、IL-10水平比較(±s, pg/ml)

表3 兩組外周血IL-8、IL-10水平比較(±s, pg/ml)
注:與干預前比較, aP<0.05;與對照組比較, bP<0.05
組別 例數 時間 IL-8 IL-10實驗組 30 干預前 33.73±4.62 18.43±2.21干預后 22.34±3.07ab 25.39±2.04ab對照組 30 干預前 32.96±5.13 19.25±1.39干預后 28.58±2.20a 22.82±2.65a
COPD患者存在通氣及換氣功能障礙, 極大的限制了患者的運動能力, 而運動能力受限可致使體質降低、肌肉萎縮、呼吸肌無力等, 此異常反過來會加重通氣不足, 從而引發高碳酸血癥及低氧血癥, 惡性循環形成, 并造成肺源性心臟病等一系列并發癥, 危及患者的生命[6]。近年來, 循證醫學研究證實, 肺康復治療對減輕患者的呼吸困難, 提高運動耐力及生活質量有重要幫助, 而其中運動訓練為其核心內容[7-9]。運動訓練通過提高肌細胞內線粒體的氧傳遞功能和氧化功能, 使運動時機體無氧代謝延遲出現, 降低血液中乳酸水平, 從而降低運動中的通氣驅動, 緩解運動中的呼吸困難。運動訓練通過機體生化、神經、激素的變化, 能改善心血管功能, 降低心血管危險因素, 從而提高COPD患者的運動耐力。運動訓練可改變肌肉纖維的形態和類型, 抑制肌肉蛋白降解, 抑制肌肉萎縮, 促進肌肉再生, 減少機體氧化應激, 增加骨骼肌抗氧化能力, 從而提高運動耐力。COPD患者呼吸肌無力或萎縮, 導致通氣功能降低, 呼吸效率下降,呼吸訓練能增加呼吸肌力量, 改善胸腹協調性, 緩解肺過度充氣, 改變呼吸模式, 從而減輕呼吸困難[10]。此外, 運動可緩解患者焦慮、抑郁情緒, 從而降低呼吸困難的敏感性。本研究結果顯示, 實驗組的6MWD明顯增加, mMRC評分明顯降低, 證實了上述觀點。
肺康復治療對提高COPD患者肺功能的作用目前研究結果不一。何順平等[11]研究顯示, 定量步行運動和呼吸鍛煉48周后并不能提高中、重度COPD患者的FVC、FEV1、FEV1%、FEV1/FVC。而伏冉等[12]研究結果顯示全面肺康復治療6個月后中、重度COPD患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC均顯著提高。本研究結果提示運動訓練未能改善肺功能,可能與肺康復具體實施方法(包括運動訓練的方式、強度、頻率等)及治療時間、研究對象選擇及樣本量等有關, 尚待進一步研究以明確。
COPD的病變并不局限于肺部, 而是影響全身各個器官,近年研究發現COPD與炎癥因素關系密切, COPD患者存在全身慢性低水平炎癥, 炎癥反應是COPD發病與進展的關鍵因素, 控制炎癥反應是COPD治療和預防的關鍵。IL-8為重要的促炎因子, 而IL-10為抗炎因子。本研究中, 通過藥物及運動訓練干預后, IL-8明顯下降, IL-10明顯上升, 證實運動訓練在炎癥消除方面的重要作用, 與其他相關研究結果一致[13, 14]。
總之, 運動訓練在重度及極重度COPD患者康復中有重要作用, 對于減輕全身炎癥反應, 提高運動耐力, 減輕呼吸困難有積極意義。
[收稿日期:2018-03-21]