王秀娟,封繼宏,廉 富,蘇景深
(天津中醫藥大學第二附屬醫院,天津 300150)
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指由各種肺外、肺內因素引起的進行性呼吸衰竭或急性彌漫性肺損傷[1],因其起病急、發展迅速,治療效果不理想,已成為重癥醫學科病死率較高的疾患,病死率持續超過40%[2]。本病多數患者因胃腸功能障礙,腸道屏障功能受損,易致細菌及毒素易位,加重感染,導致炎癥瀑布效應并引起彌漫性肺實質損傷,從而加重患者病情。嚴重的肺部感染是ARDS的首要原因,也是 ARDS的常見并發癥之一[3],其死亡率明顯高于肺外因素所引發的ARDS[4]。我們在西醫綜合治療的基礎上,加用中藥調節胃腸功能治療重癥肺炎合并ARDS 32例,取得較好療效,現報告如下。
1.1 西醫診斷標準 重癥肺炎診斷標準參照 2007年美國胸科學會有關的標準[5],符合以下1條主要條件或2條次要條件者屬重癥肺炎。主要條件:①需要機械通氣;② 48 h內肺部浸潤增大≥50%;③膿毒性休克;④ 急性腎衰。次要條件:① 呼吸頻率≥30 次 /min;② PaO2/FiO2<250;③ 雙肺或多葉受累;④ 收縮壓<90 mmHg;⑤ 舒張壓<60 mmHg。ARDS診斷標準參照2012年柏林診斷標準定義[6]:① 新發或進展的呼吸系統癥狀在1周內出現;②胸部X線片或胸部CT表現出不能完全用滲出解釋的雙肺透光減低,以及肺泡或肺組織的萎縮、塌陷或結節影;③ 心功能不全或液體負荷不能完全解釋呼吸衰竭;④ 氧合指數:根據氧合指數指標分為輕、中、重3度。
1.2 中醫辨證標準 參照《2001年全國中西醫結合急救醫學學術會議紀要》[7]中辨證分型標準:①邪熱壅肺,腑氣不通:高熱,面紅,咳嗽氣粗,痰黃黏難出,大便秘結,舌紅苔黃脈洪數;② 濕熱內蘊,胃腸積滯:面黃,身熱不揚,呼吸急促,納差厭油膩,大便黏滯不爽或腸鳴腹瀉,苔黃膩脈滑或濡數;③脾胃氣虛,中氣下陷:身熱自汗,少氣懶言,呼吸微弱,大便頻而量少,甚至大便失禁,舌淡,脈虛大無;④熱盛津傷,燥結陰虧:身熱夜甚,手足心熱,干咳無痰,脘腹脹滿,燥屎艱澀難行,舌紅少苔,脈細數。
1.3 納入標準 ① 年齡18~80歲;② 符合重癥肺炎合并ARDS診斷標準;③ 家屬或患者知情同意者;④ 符合氣管插管適應癥者。
1.4 排除標準 ① 因手術等原因導致不能進食者;② 惡性腫瘤患者;③ 相關藥物過敏史或過敏體質者;④ 臨床資料不完善者。
1.5 一般資料 選取2014年 12月—2017年6月我院收治的64例重癥醫學科住院病人,所有病例均符合重癥肺炎合并ARDS診斷標準,采用數字表法隨機分為觀察組和對照組各32例,2組年齡、性別、APECHEⅡ評分、臟器損傷個數等一般資料比較,無統計學意義(P>0.05),見表 1。
2.1 治療方法
2.1.1 對照組 ① 機械通氣:采用SERVO-s呼吸機行有創機械通氣,通氣原則為小潮氣量(6 mL/kg),呼吸頻率為 20次/min,吸呼比為 1.5,根據 FiO2-PEEP關聯表,選取相對應的吸氧濃度和PEEP以達到減少氣壓傷、改善氧合的目的;監測每日血氣變化,14 d后記錄患者血氣中動脈血氧分壓(PaO2)水平,不足14 d死亡病人以最終血氣指標為主。② 藥物治療:采用嗎啡(2.5 mg/h)聯合咪唑安定(5 mg/h)鎮靜,抑制患者自主呼吸;所有患者均使用抗生素,其中痰培養回報16例銅綠假單胞菌、10例肺炎克雷伯菌、6例大腸埃希菌、8例耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌,14例鮑曼不動菌,6例曲霉菌,4例銅綠假單胞菌合并念珠菌,根據結果選取相應抗生素;應用甲強龍 40 mg/d,連續使用1周;同時聯合使用白蛋白、深靜脈營養、鼻飼營養素以保證患者每日熱量供應在25千卡/kg;予多潘立酮及雙歧桿菌調節胃腸功能紊亂;并發休克、上消化道出血者,則給予抗休克 、止血等治療。③ 俯臥位通氣:所有患者均采用8~12 h俯臥位通氣,以維持肺復張。

表1 2組一般資料比較(x±s)
2.1.2 觀察組 在上述西醫治療的基礎上加用中醫辨證分型治療,① 邪熱壅肺,腑氣不通:運用麻杏石甘湯合承氣湯加減;② 濕熱內蘊,胃腸積滯:茵陳蒿湯加減;③ 脾胃氣虛,中氣下陷:參苓白術散合補中益氣湯加減;④ 熱盛津傷,燥結陰虧:增液承氣湯加減。每日1劑,水煎取汁150 mL,早晚適溫鼻飼,消化道出血或早期胃腸功能衰竭者予腸內保留灌腸。
2.2 觀察指標 ①2組治療前后胃腸功能評分、白蛋白水平(未到14 d死亡的選取死亡前最后一次評分和化驗結果);② 2組治療前后PO2、白細胞數計數(WBC)、PCT(未到14 d死亡的選取死亡前最后一次化驗);③ 14 d病死率(死亡包括院內死亡和病情危重自動出院者)。
2.3 統計學方法 應用SPSS17.0統計軟件進行數據分析。計數資料采用χ2檢驗,計量資料屬正態分布的以()表示,采用t檢驗;不符合正態分布的采用秩和檢驗。
3.1 病例脫落情況 2組均無脫落及剔除病例。3.2 2組治療前后胃腸功能障礙評分、白蛋白水平比較 見表2。

表2 2組治療前后胃腸功能障礙評分、白蛋白水平比較(x±s)
3.3 2組治療前后 PO2、WBC、PCT水平比較 見表3。

表 3 2 組治療前后 PO2、WBC、PCT 水平比較(x±s)
3.4 2組14 d病死率比較 見表4。

表4 2組14 d病死率比較
重癥肺炎多并見多臟器功能不全、休克、多重耐藥等因素,影響抗感染治療效果。腸源性毒素可通過淋巴液、血液進入肺毛細血管中,從而刺激巨噬細胞、中性粒細胞分泌炎癥因子,肺內組織過度性炎癥反應導致 ARDS發生[8-9]。筆者依托中醫辨證思想指導,通過中藥通腑瀉肺、滋陰清熱潤燥、益氣健脾、祛濕瀉濁等方法,調節患者胃腸功能紊亂,可以改善患者胃腸功能,降低患者的炎性指標,提高PaO2及白蛋白水平,對降低重癥肺炎合并ARDS的病死率有明顯效果。其可能的作用機制在于通過增加胃腸道推進功能,改善胃腸道缺血,抑制菌群移位,減少內毒素的吸收,從而發揮抑菌、抗炎作用[10]。西醫在調整重癥患者胃腸功能紊亂過程中,依靠鼻腸管、胃動力及調整腸道菌群藥物,往往療效一般。臨床將中藥調整胃腸功能紊亂貫穿于重癥肺炎合并ARDS的治療始終,可促進炎癥吸收,改善營養狀態,降低病死率,進而提高臨床治療效果,值得臨床推廣應用。