酷似急性心肌梗死的重癥心肌炎誤診一例

韋連芬 潘如寶

患者男，46歲，訴3 d前無明顯誘因下出現胸悶不適，位于胸骨后段，活動時明顯，嚴重時伴有頭暈、氣喘、出汗，休息后可緩解，無視物旋轉，無黑蒙、暈厥、惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉，無畏寒、發熱等，自服感冒藥無好轉，且癥狀持續加重，吸煙史20年，否認糖尿病、高血壓史，父親有冠心病史。于2017年10月3日晚就診入院。入院查體:心率120次/min，呼吸20 次/min，血壓98/70 mmHg，雙肺呼吸音稍粗，左下肺可聞及少許濕性啰音，右肺未聞及明顯干濕性啰音。心界不大，心音低鈍，未聞及病理性雜音。入院當天心電圖示竇性心動過速，心率128次/min，提示急性下壁心肌梗死。P-R間期0.21 s，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈“W”形，但ST段抬高及對應導聯改變不明顯，此外尚有肢體導聯QRS波低電壓及V1～V6導聯均呈rS型的明顯順鐘向改變。急診心肌標志物：肌酸激酶823 U/L ↑、肌酸激酶同工酶101 U/L ↑、乳酸脫氫酶 488 U/L ↑、血清肌鈣蛋白I測定陽性(+)。N末端B型鈉尿肽前體300 pg/mL。肝功能檢驗：總膽紅素20.7 μmol/L ↑、直接膽紅素9.3 μmol/L↑、間接膽紅素11.4 μmol/L、谷丙轉氨酶55 U/L ↑、谷草轉氨酶126 U/L↑、胸腺嘧啶磷酸化酶67.4 g/L、人血白蛋白47.6 g/L。心臟彩超示:心尖稍飽滿,靜息狀態下左室壁整體收縮運動欠有力，心包少量積液，二尖瓣、三尖瓣輕度關閉不全。各時間段實驗室檢查的部分指標及心電圖主要演變經過見表1。

該患者入院時處于發病第3天，出現明顯心衰，不能平臥，心功能Ⅳ級(Killip分級)，心源性休克，病情危重，即轉入ICU治療。在不能行冠脈造影確診的情況下，依據臨床表現、心肌酶譜的動態升高及心電圖表現，擬按急性心肌梗死方案進行治療。

表1 各時間段實驗室檢查的各指標及心電圖主要演變經過

表1(續)

心肌酶在10月5至6日達到峰值，并出現了心臟電風暴的表現[1]，即頻繁發作的室性心動過速，室性逸搏心律，心臟驟停。多次進行心肺復蘇術，持續靜滴升壓藥但血壓仍難以維持。治療上以抗心律失常、抗休克、維持生命征平穩為主。至入院第4天，病情趨于穩定，未再發生異位性心律，異常Q波消失，心肌酶逐漸回降。后行冠脈造影顯示：左冠狀動脈管壁光滑無狹窄，右冠狀動脈各段血管壁光滑無狹窄。住院25 d后出院。

討論本病例為中年男性，無明確感染病史，20年吸煙史，家族中有冠心病史，符合冠心病高危人群。首診當中出現下壁的病理性Q波伴ST段弓背抬高，并有心肌酶學升高而考慮急性下壁心肌梗死。但回顧本例治療經過，以下幾點顯然與一般的急性下壁心肌梗死表現有明顯不同：① 下壁導聯損傷型ST-T改變不明顯，無演變過程，無對應導聯ST-T下移，多數導聯出現T波淺倒置或低平，這與心肌梗死時ST-T損傷局限于某組導聯明顯不同。② 住院后一周內的竇性心律頻率都在100～130 次/min，發生下壁梗死時長時間心動過速較少見，這與下壁心梗多數伴房室阻滯致心率慢有關。③ 入院第3天新出現V1、V2導聯病理性Q波伴ST段弓背抬高。考慮因心肌炎癥進一步進展，心臟損害加重，從而發生多種室速、室性逸搏，多次心臟停搏等心臟電風暴，重癥心肌炎患者常常有此表現。④ 異常Q波在入院后第4天消失，這與喪失心肌電位或心肌細胞電頓抑逐漸恢復正常除極、復極功能有關。急性心肌梗死一旦梗死區域形成，不可逆的病理性Q波會逐漸加深、加寬并持續存在，恢復后振幅可變小，僅個別在漫長愈合期(半年以上)后消失。⑤ 恢復竇性心律時，V1～V6導聯呈rS型，顯著順鐘向轉位，這與廣泛的心肌炎癥、水腫有關。此后隨著病情穩定，S波逐漸變淺，R波增高。⑥ 病情穩定后的冠脈造影不支持冠心病診斷。⑦ 急性心肌梗死的酶學峰值常出現在第2～3天，持續一周左右，重癥心肌炎酶學峰值多出現在發病后3～5 d，持續8～10 d[2]，本例符合急性心肌炎高峰顯現時間。以上幾點表現說明本病例符合重癥心肌炎的表現。

急性心肌炎是一種好發于青壯年的心肌疾病。在病原菌的致病作用及自身免疫反應下，心肌細胞變性、溶解、壞死，出現心包炎、心包積液，或因廣泛的冠狀動脈炎癥引起心肌嚴重供血不足，導致心電圖出現病理性Q波及ST段抬高。心電圖上常以竇性心動過速，竇房、房室、束支阻滯，房性、交界性、室性早搏及心動過速，心房、心室的撲動、顫動為多見。重癥心肌炎臨床較少見，是一種病情兇險、起病急驟、預后差、極易誤診的疾病。在無明確感染病史及高危冠心病因素的病例當中，以ST段抬高伴有病理性Q波為首診癥狀的患者，臨床上常難以與急性心肌梗死相鑒別。兩者的鑒別要結合發病年齡、發病經過、有無感染病史、有無冠心病高危因素，以及實驗室檢查結果及心電圖演變過程等加以綜合判斷，及時行冠脈造影或心肌活檢才能最終明確診斷。