血漿兒茶酚抑素對慢性收縮性心力衰竭患者預(yù)后的預(yù)測價值

陳未

（河南省職工醫(yī)院心內(nèi)科，河南 鄭州 450000）

心力衰竭（HF）指因各種心血管疾病、炎癥等原因引起心肌損傷，造成心肌結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化，導(dǎo)致心室泵血或充盈功能低下，是心臟疾病發(fā)展的終末階段，嚴重威脅患者的生命健康[1]。慢性心力衰竭（CHF）是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償，分為慢性收縮性和舒張性心力衰竭。兒茶酚抑素（CST）作為一種內(nèi)源性多肽，具有降低交感神經(jīng)活性，特異性抑制兒茶酚胺釋放的作用[2]。而血漿兒茶酚胺水平升高與心力衰竭患者心肌重構(gòu)及血流動力學紊亂密切相關(guān)[3]。另有研究發(fā)現(xiàn)，嚴重心力衰竭患者血漿CST水平升高明顯，抗心衰治療后可顯著降低[4]。可見，血漿CST水平與心力衰竭病情的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，可在一定程度上反映CST患者的預(yù)后情況。本研究探討血漿CST對慢性收縮性心力衰竭患者預(yù)后的預(yù)測價值。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年12月—2016年12月我院收治的180例慢性收縮性心力衰竭患者為研究對象，男71例，女109例，年齡40～80歲，平均年齡（63.4±11.98）歲，平均體質(zhì)量指數(shù)（BMI）（23.6±3.8）kg/m2，平均病程（3.1±1.3）年，基礎(chǔ)心臟疾病：冠心病61例，心肌病42例；高血壓59例，瓣膜性心臟病18例。依據(jù)CST濃度四分位數(shù)間距分為四組：CST-L1組（≤60.24 ng/L）、CST-L2組（60.25～ 76.57 ng/L）、CST-M 組（76.58～86.33 ng/L）、CST-G組（≥86.34 ng/L），各45例。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①符合慢性收縮性心力衰竭的臨床診斷標準[5]，并經(jīng)X線、心電圖、超聲心動圖檢查、血流動力學監(jiān)測確診；②患者依從性較好；③患者及家屬均知情并自愿簽署知情同意書。排除標準[6]：①一年內(nèi)有急性心肌梗死病史者；②惡性腫瘤者；③肺源性心臟病者；④肝腎及甲狀腺功能障礙者；⑤有先天性心臟病者。

1.3 研究方法

回顧性分析四組臨床資料：年齡、性別、BMI、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、血紅蛋白、總膽紅素、紅細胞計數(shù)、紅細胞體積、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）、右心室舒張末內(nèi)徑（RVEDD）、去甲腎上腺素（NE）及左心室射血分數(shù)（LVEF）、基礎(chǔ)心臟疾病（心肌病、冠心病、瓣膜病以及高血壓）等[7-8]。

1.4 觀察指標

比較四組住院期間心臟不良事件發(fā)生情況，包括惡性心律失常、FH、梗死后心絞痛或再梗死、死亡，計算不良事件發(fā)生率。CST檢測方法：入院治療前24 h內(nèi)，取清晨空腹靜脈血5 mL，3 000 r/min、4℃低溫離心10 min，分離血漿，置于-80℃冰箱內(nèi)保存，待檢測。采用雙抗體夾心酶聯(lián)法（ELISA）檢測血漿CST水平，依照美國R&D公司試劑盒的使用說明操作[9]。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 四組臨床資料比較

四組年齡、性別、BMI、血紅蛋白、總膽紅素、紅細胞計數(shù)、紅細胞體積、心肌病、冠心病、瓣膜病以及高血壓等比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。CST水平升高時SBP、DBP、hs-CRP、NT-proBNP、LVEDD及RVEDD呈上升趨勢，LVEF呈下降趨勢（P＜0.05）。SBP、DBP、hs-CRP、NT-proBNP、LVEDD 及 RVEDD與 CST 水平呈正相關(guān)（r＝ 0.935，0.952，0.958，0.963，0.994，0.985），LVEF 與 CST 水平呈負相關(guān)（r=-0.974）。見表1。

2.2 四組不良心臟事件比較

隨著CST水平的升高，惡性心律失常、急性心力衰竭的發(fā)生率明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；梗死后心絞痛或再梗死和死亡的發(fā)生率隨CST水平升高有增加的趨勢。見表2。

表1 不同CST水平慢性收縮性心力衰竭基線資料比較

表2 四組不良心臟事件比較

3 討論

CST是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新的內(nèi)源性心血管活性多肽，在心血管疾病中發(fā)揮重要的作用[10]。相關(guān)研究表明，CST是由心肌細胞內(nèi)一種嗜鉻顆粒蛋白A的肽類物質(zhì)在蛋白水解酶的作用下分解產(chǎn)生，可非競爭性、特異性的作用于神經(jīng)元煙酸型乙酰膽堿受體（nAChR）全部亞型，抑制兒茶酚胺分泌，還可抑制nAChR失活，反向調(diào)節(jié)兒茶酚胺的釋放，從而降低交感神經(jīng)活性，在一定程度上調(diào)節(jié)心臟功能[11]。慢性收縮性心力衰竭可引起交感神經(jīng)過度激活，使CST的釋放增多，一方面CST通過拮抗交感神經(jīng)發(fā)揮內(nèi)源性保護心臟作用，另一方面通過抗腎上腺素能、抗內(nèi)皮素-1改善心臟功能[12]。經(jīng)過抗心衰治療后，CST水平顯著下降[13]。提示CST在心力衰竭病情發(fā)展中具有重要的作用。

SBP、DBP、hs-CRP、NT-proBNP、LVEDD、RVEDD等是慢性收縮性心力衰竭的診斷及治療過程中的重要監(jiān)測指標。本研究根據(jù)慢性收縮性心力衰竭患者的CST水平進行分組，檢測各項重要檢測指標，結(jié)果顯示CST水平升高時SBP、DBP、hs-CRP、NT-proBNP、LVEDD及RVEDD呈現(xiàn)上升趨勢，LVEF呈下降趨勢（P＜0.05）。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，SBP、DBP、hs-CRP、NT-proBNP、LVEDD 及 RVEDD 與CST水平呈正相關(guān)，LVEF與CST水平呈負相關(guān)。提示血漿CST濃度與慢性收縮性心力衰竭的病情監(jiān)測指標密切相關(guān)，且各因素之間存在相互作用，可在一定程度上反映慢性收縮性心力衰竭的治療情況。

另外隨訪調(diào)查數(shù)據(jù)統(tǒng)計時發(fā)現(xiàn)，四組患者在住院期間均發(fā)生心臟不良事件，CST水平升高，惡性心律失常、急性心力衰竭等癥狀的發(fā)生率也顯著升高；梗死后心絞痛或再梗死、死亡的發(fā)生率有增加的趨勢。說明不同CST水平與惡性心律失常、急性心力衰竭、梗死后心絞痛或再梗死、死亡的發(fā)生率相關(guān)，因此推測，CST隨著心臟不良事件的發(fā)生明顯代償性的增加[14]。

綜上所述，血漿CST水平與慢性收縮性心力衰竭病情發(fā)展相關(guān)，CST水升高，則死亡風險增加。CST水平作為該疾病的病情發(fā)展或者預(yù)后的影響因素可以為臨床上制定方案提供依據(jù)，具有較好的臨床價值。