黃曉暉
作者單位:東明縣人民醫院呼吸內科,山東 東明 274500
肺動脈高壓是臨床常見的呼吸、循環系統疾病,是各種原因導致肺循環壓力過高,肺血管阻力增加的病理狀態[1]。肺動脈高壓一般合并有肌型肺血管叢樣病變,會給患者呼氣換氣功能造成嚴重影響[2],需要及時給予有效的治療,否則可能導致其并發其他嚴重并發癥,甚至死亡[3]。隨機醫學技術的發展,機械通氣技術被廣泛運用于臨床,有效提高了肺動脈高壓患者并發呼吸衰竭的臨床療效,減少了病死率[4]。本研究結果探討無創機械通氣在老年肺動脈高壓患者呼吸衰竭治療中的應用效果。
選取我院2015年1月—2017年1月收治的86例老年肺動脈高壓并發呼吸衰竭患者為研究對象,均經臨床檢查確診,將本組患者隨機分為兩組,觀察組43例給予無創機械通氣,其中男25例,女18例;年齡60~75歲,平均(65.21±2.33)歲;對照組43例給予有創機械通氣,其中男24例,女19例;年齡60~78歲,平均(66.54±2.11)歲;兩組患者一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。排除標準:(1)活動性感染者;(2)嚴重代謝性疾病者;(3)惡性腫瘤等終末期疾病者。本研究患者及家屬均知情研究,且所選病例經過倫理委員會批準。
兩組患者均先給予抗炎、利尿、強心等常規治療,觀察組患者進行無創機械通氣,無創面罩呼吸機,呼吸機模式壓力支持和同步間歇,氧含量:40%~100%;壓力支持水平:0.78~1.47 kPa;初始壓力:0.29~0.49 kPa;呼吸頻率:12~20 次/min;潮氣量8~10 ml/kg[5]。對照組進行有創機械通氣,呼吸機參數與觀察組相同。
表1 治療前后兩組患者氧合功能對比 (

表1 治療前后兩組患者氧合功能對比 (
指標 時間 對照組(n=43) 觀察組(n=43) t值 P值OI 治療前 230.0±4.0 220.8±4.8 0.209 9 0.417 1治療后 310.7±1.6 387.7±3.5 10.223 7 < 0.000 1 SaO2(%) 治療前 67.6±11.8 68.4±10.1 0.337 7 0.368 2治療后 83.9±8.4 92.2±8.2 4.636 5 < 0.000 1 PaCO2(mmHg) 治療前 66.8±7.2 67.2±6.8 0.264 9 0.385 9治療后 51.0±5.2 43.7±7.1 5.439 3 < 0.000 1 PaO2(mmHg) 治療前 58.0±10.7 56.8±11.5 0.501 0 0.308 9治療后 84.9±14.5 92.3±13.2 2.474 7 0.007 7

表2 兩組患者不良反應發生率對比[n(%)]
對比兩組患者治療前后氧合功能。氧合功能:包括氧合指數(OI)、動脈血氧飽和度(SaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)。
選用SPSS 20.0統計學軟件,計數資料以n(%)表示,組間療效比較采取χ2檢驗,計量資料以表示,采用t檢驗,P<0.05,差異有統計學意義。
治療后觀察組患者OI、PaO2高于對照組,SaO2、PaCO2低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者不良反應發生率對比差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
機械通氣可分為無創和有創,各有優劣勢,其中無創能避免氣管插管,減少呼吸機相關性肺炎(VAP)發生率[6],但由于密閉不嚴所以容易漏氣,但隨著技術的發展,這些缺點被漸漸彌補,有創雖然可以有效給予患者呼吸支持,但因為氣管插管,所以VAP發生率多[7]。
本研究中,為了探討無創機械通氣在老年肺動脈高壓患者呼吸衰竭治療中的應用效果,選取收治的86例老年肺動脈高壓并發呼吸衰竭患者為研究對象,均經臨床檢查確診,將本組患者隨機分為兩組,觀察組給予無創機械通氣,對照組給予有創機械通氣,本研究結果顯示,治療后觀察組患者OI、PaO2高于對照組,SaO2、PaCO2低于對照組(P<0.05),說明無創機械通氣雖然可改善通氣功能,但面罩可能會漏氣,所以不如有創供氧效果穩定。學者孫會志等[8]探討了機械通氣對重癥監護室肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽的影響,分析治療后觀察組患者BNP高于對照組,IL-6、ET-1、CRP以不良反應發生率低于對照組(P<0.05),說明無創機械通氣更能改善血管舒張功能、應激反應、系統性炎癥,同時安全性更高,從另一個側面證明了本研究結果的科學性。
綜上所述,無創機械通氣可有效改善老年肺動脈高壓患者呼吸衰竭氧合功能,臨床效果滿意,減少醫源性損傷。