包忠蕾 李海燕
作者單位:大慶油田總醫院神經內科,黑龍江 大慶 163001
急性缺血性腦卒中臨床發病率很高,是比較多見的一種腦血管疾病。目前我國老齡化問題比較突出,人們的生活方式有了很大變化,因此急性缺血性腦卒中的發病率越來越高,需要引起重視[1-3]。臨床中主要使用兩種藥物聯合治療,本研究就奧拉西坦和氯吡格雷聯合治療開展分析報道。
對我院2016年12月—2017年12月收治的86例急性缺血性腦卒中患者開展研究,將患者隨機分成對照組和研究組,均有43例,研究組有25例男性,18例女性,年齡42~80歲,平均(63.2±12.0)歲;對照組有28例男性,15例女性,年齡43~82歲,平均(63.4±12.2)歲。兩組的一般資料差異無統計學意義,可以開展比較分析。
兩組患者入院確定病情后,及時進行常規處理,包括吸氧、監測生命體征、調節酸堿平衡、維持水電解質平衡、控制血糖等[4]。對照組在此基礎上加用奧拉西坦注射液(生產廠家:哈爾濱三聯藥業有限公司,批準文號:國藥準字H20060070),將4 g奧拉西坦注射液融入250 ml生理鹽水,靜脈滴注,1次/d。研究組在上述治療基礎上加用氯吡格雷片(生產廠家:賽諾菲制藥有限公司,批準文號:國藥準字J20130083),75 mg/次,1次/d。兩組均持續治療14 d。
對患者的神經功能缺損情況使用美國國立衛生研究院制定的卒中量表進行評價[5],對患者的日常生活能力采用Barthel指數對患者日常生活活動能力進行評分[6],測定兩組的血清丙二醛、同型半胱氨酸水平。
兩組患者的神經功能缺損評分在治療前差異不存在統計學意義(P>0.05);經過治療,研究組的神經功能缺損評分比對照組低,日常生活能力評分比對照組高(P<0.05)(見表1)。
研究組的血清丙二醛水平比對照組低,同型半胱氨酸水平比對照組低,結果差異有統計學意義(P<0.05)(見表2)。
急性缺血性腦卒中臨床發病率很高[7-9]。急性缺血性腦卒中患者的臨床發病比較復雜,患者腦部供血動脈有血栓產生,引起了急性腦供血不足,導致腦組織壞死。如果患者有急性腦卒中缺血癥狀,會產生偏癱和失語等并發癥,對患者生活帶來較大的危害。目前臨床中對急性缺血性腦卒中患者的治療以溶栓為主,疏通血管,改善梗死部位的供血。根據研究顯示,急性缺血性腦卒中患者有60%接受溶栓治療后需要再灌注[10-12]。早期急性缺血性腦卒中患者再灌注后部分腦細胞能夠恢復,可是腦細胞缺血缺氧半暗帶病變部位再灌注會有氧自由基釋放,對細胞內皮造成損傷,使神經損傷更加嚴重。所以,對于急性缺血性腦卒中患者,臨床中需要改善其血液循環狀態,避免再灌注損傷,改善預后。
表1 兩組患者神經功能缺損評分、日常生活能力評分 (,分)

表1 兩組患者神經功能缺損評分、日常生活能力評分 (,分)
組別 神經功能缺損評分 日常生活能力評分就診時 治療后 就診時 治療后研究組 36.0±2.5 12.0±1.4 18.2±2.1 56.4±9.8對照組 35.9±2.6 17.2±2.4 18.3±2.4 40.0±5.2
表2 兩組患者神經功能指標 ()

表2 兩組患者神經功能指標 ()
組別 血清丙二醛(U/ml) 同型半胱氨酸(μmol/L)就診時 治療后 就診時 治療后研究組 9.3±1.2 5.5±0.8 21.5±4.6 7.8±2.0對照組 9.2±1.3 7.2±0.9 21.4±4.5 14.2±2.5
氯吡格雷是使用較多的抗血小板聚集藥物,能夠抑制血小板聚集,防止血栓產生,拮抗血小板表面ADP受體,因此氯吡格雷對心腦血管疾病的防治有非常好的效果。血清丙二醛和同型半胱氨酸是對細胞損傷進行評判的指標。前者上升,表示氧自由基增加,則神經系統受損加劇。后者對炎性因子釋放有直接影響。在此次研究中,兩組患者的神經功能缺損評分在治療前差異無統計學意義(P>0.05);經過治療,研究組的神經功能缺損評分比對照組低,日常生活能力評分比對照組高(P<0.05),研究組的血清丙二醛水平比對照組低,同型半胱氨酸水平比對照組低,結果差異有統計學意義(P<0.05)。說明奧拉西坦聯合氯吡格雷可以抑制炎性反應,清除氧自由基,改善腦血流情況。
總之,急性缺血性腦卒中患者使用奧拉西坦聯合氯吡格雷治療,可以保護再灌注后的腦細胞。