De Winter ST-T改變一例

魏莉娜

（內蒙古醫科大學第三附屬醫院，內蒙古 包頭 014010）

STEM是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎上發生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。AMI超急性期與起病數小時內，可尚無異常或出現異常高大而兩肢不對稱的T波為改變，致死率高。早期,快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預后的關鍵。故早期識別AMI依賴心電圖的特征性改變，可為患者爭取時間，挽救缺血心肌。多數特征性的心電圖改變常和特定的冠脈血管的病理生理改變相關，并伴有特征性的臨床表現。因此，熟悉和識別這些特殊的心電圖表現有重要的臨床意義。De Winter綜合波則是新近被認識和提出的一種特征性心電圖改變[1]。在臨床上容易被誤診或漏診，現報道一例病例如下：

臨床資料

患者，女，59歲，因“突發胸痛1.5小時”入院。既往高血壓病史7年，最高達180/100 mmHg，平素自服降壓藥未監測血壓。查體：T36.5℃，P80次/分，R18次/分，BP70/40 mmHg，神志清，表情痛苦，雙肺呼吸音粗，右肺底可聞及少許濕性啰音，心率80次/分，各瓣膜聽診區未聞及雜音，雙下肢無浮腫。

急診心電圖4:14（AM）（圖1）：竇性心律，心率74次/分，QRS波時限正常，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6導聯ST段呈上斜形下移0.1-0.3mv，avR ST段上抬0.15mv，V2-4導聯T波高尖。

入院心電圖4:42（AM）（圖2）：竇性心律，心率84次/分，QRS波時限正常，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-6導聯ST段呈水平下移0.1-0.3mv，V2-4導聯ST段上抬0.1-0.2mv。

（圖3）、（圖4）發生室顫、室速。

入院后急查化驗，血常規WBC13.08×109/L，中性粒細胞百分數52.6%，血紅蛋白156 g/L，血小板計數233×109/L，磷酸肌酸激酶6 1U/L，心肌紅蛋白18.1 ng/mL，心肌鈣蛋白0.012 ng/mL，肌酸激酶同工酶0.49 ng/mL，血鉀3.71 mmol/L，血鈉141.3 mmol/L，血氯103.5 mmo/L，葡萄糖15.2 mmol/L，尿素5.59 mmol/L，肌酐69.4 umol/L，尿酸337.6 umol/L。入院后患者仍感胸痛，反復惡心、嘔吐，精神狀態差，血壓低，四肢濕冷，予積極升壓、擴容、止痛、鎮靜等治療，血流動力學不穩定，擬行急診PCI，術前IABP支持，在行股動脈穿刺過程時，患者突發意識喪失，四肢抽搐，呼吸呈嘆氣樣。心電監護示室顫、室速。予非同步、同步電復律3次，艾司洛爾、胺碘酮靜推抗心律失常等積極搶救無效臨床死亡。

圖1 急診心電圖4:14（AM）

圖2 入院心電圖4:42（AM）

圖3 入院心電圖5:06（AM）

圖4 室顫、室速

討論

2008年，De Winter等報道了一種新的ST段抬高型心肌梗死的心電圖表現型，即De Winter ST/T綜合波[2]。其心電圖特征如下：（1）V1-V6導聯ST段下移≥0.1 mv（上斜型）。（2）胸導聯T波高聳，并對稱。這種ST段壓低和T波改變可持續60-90min，但不演變為ST段抬高型心肌梗死。除此還有以下表現：①avR導聯J點抬高0.2-2mm，②下壁導聯的ST段中度壓低，③QRS波時限正常或輕度延長[1]。此后，文獻稱之為De Winter ST-T改變，是左前降支近段發生次全或完全閉塞時伴發的ST-T改變[3-4]。具有重要的定位和定性的價值。

本例患者胸痛持續不緩解發作1.5小時心電圖改變特點與De Winter ST-T完全符合。這種特征性心電圖表現發生機制為前降支全閉或次全閉可至嚴重的心內膜下缺血，嚴重的心內膜下缺血可引起基線抬高，ST段相對下移。與非ST段抬高型心肌梗死的血管病變特點不相等，不能歸為非ST段抬高型ACS。應視為STEMI等危急心電圖。必須行急診冠脈介入治療，開通梗死相關血管，挽救存活心肌。本例患者擬行急診PCI時發生惡性心律失常，搶救無效臨床死亡。所以在臨床工作中，對于無明顯的動態改變的心電圖ST段上斜型壓低常易被忽略，快速識別De Winter綜合征的心電圖表現非常重要。時間就是心肌，對于救護人員、首診醫生、心血管醫生都應該熟悉這種非典型的心電圖變，保證快速血運重建。