一包藥在急診急性心肌梗死患者院前救治中的應用

岳志泉

（甘肅省緊急醫療救援中心院前急救部 甘肅 蘭州 730000）

急性心肌梗死是因冠狀動脈急性、持續性缺血、缺氧引起的心肌壞死，可引起劇烈的胸骨后疼痛[1]。有效的院前急救是緩解患者病情、為入院救治爭取時間的重要手段，一包藥是由拜阿司匹林300mg與替格瑞洛180mg組成，二者均是急性心肌梗死治療中常用的抗血小板藥物，本次研究中主要分析一包藥在急診急性心肌梗死患者院前急救中應用的效果，報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取醫院急診2017年1月—2018年1月收治的90例急性心肌梗死患者，以Excel軟件產生隨機數字表將患者分為對照組和試驗組各45例。對照組男性25例，女性20例，年齡42～78歲，平均（65.6±5.0）歲，其中前壁梗死18例，下壁梗死13例，前間壁梗死10例，右室梗死4例；試驗組男性23例，女性22例，年齡42～80歲，平均（66.3±5.0）歲，其中前壁梗死17例，下壁梗死13例，前間壁梗死10例，右室梗死5例。兩組的上述資料比較無統計學差異（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組均予以常規的院前急救措施，包括予以吸氧、止痛等。

對照組在以上基礎上嚼服拜阿司匹林（拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字J20080078）300mg。

試驗組在常規院前急救的同時嚼服一包藥[拜阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字J20130020）]。

兩組入院后均開通急救綠色通道，及時完善相關檢查并予以介入、溶栓等治療。

1.3 觀察指標

對比兩組入院后的搶救成功率，并比較兩組的心源性事件發生率。搶救成功標準：治療后2h心肌酶譜回落、心電圖Q波、ST段抬高、ST-T段異常等病理性改變恢復，胸痛緩解，心率趨于正常。心源性事件包括再發心律失常、心力衰竭、心源性休克和心源性死亡。

1.4 統計學分析

以SPSS19.0軟件為統計學工具，計數資料以（%）表示，數據比較為χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 搶救成功率

試驗組中有43例搶救成功，搶救成功率為95.56%，對照組中有37例搶救成功，搶救成功率為82.22%，試驗組的搶救成功率高于對照組（χ2=4.050，P=0.044）。

2.2 心源性事件發生率

兩組的心源性事件發生率比較試驗組低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 心源性事件事件發生率比較[n（%）]

3.討論

多數急性心肌梗死患者伴有冠狀動脈粥樣硬化，在此基礎上冠狀動脈斑塊破裂，血小板粘附、聚集，凝血系統激活，誘發血栓形成，使心肌供血急劇減少或中斷引起急性的心肌缺血、缺氧而壞死，具有病情兇險，病死率高的特點。已知在急性心肌梗死發生后實施及時、有效的治療措施是改善患者預后的關鍵，因此在院前急救的治療中，及早予以抗血小板治療具有重要意義[2]。

本研究結果中顯示試驗組入院后的搶救成功率高于對照組，說明在院前急救中應用一包藥對于提高急性心肌梗死的搶救效果有重要作用；試驗組的心源性事件發生率低于對照組，證實在院前急救中應用一包藥可減少心源性事件的發生。一包藥中包括拜阿司匹林與替格瑞洛，拜阿司匹具主要適用于急性心肌梗死、不穩定型心絞痛的防治，有較強的抗血栓作用，其作用機制是抑制血小板的釋放反應，阻止血小板的聚集和粘附，從而抑制血栓的形成[3]。替格瑞洛抑也屬于血小板抑制劑，其作用機制主要是阻止二磷酸腺苷受體介導的血小板活化與聚集，且該藥物對二磷酸腺苷受體的作用具有可逆性，不影響其構象和信號傳遞，在停藥后可使血小板功能快速恢復正常，具有較高的藥物安全性。研究資料表明[4]，在與拜阿司匹林同用時，替格瑞洛具有快速起效的作用，二者可通過不同的作用機制發揮聯合抗血小板聚集的效果，使患者保持微循環的通暢，改善心肌供血，減少再灌注損傷，對入院后的溶栓和介入治療起到促進作用，可提高搶救效果，減少心源性事件的發生。

綜上所述，將一包藥應用于急診急性心肌梗死患者院前救治中，對于提高入院后的搶救成功率，降低心源性事件發生率有顯著的作用。