甲狀腺功能亢進性心臟病患者右心室功能超聲心動圖的變化

申金付，謝樹永，張琴，李茂，高山，武林松，牛敏

（安徽省阜陽市人民醫院 1.內分泌科，2.超聲科，安徽 阜陽 236003）

關鍵字： 甲狀腺功能亢進癥；心臟病；右心室功能；超聲心動圖

甲狀腺功能亢性心臟病（簡稱甲亢心）是甲狀腺功能亢進癥（簡稱甲亢）嚴重并發癥之一，其主要臨床表現以心律失常、心臟增大及高排出量性心力衰竭（簡稱高排心衰）心衰為主[1]。其實，甲狀腺功能亢進性心力衰竭（簡稱甲亢心心衰）患者主要表現為高排心衰，其常見臨床癥狀和體征主要有：勞累或休息時呼吸困難、外周水腫、胸腔積液、肝充血及肺動脈高壓等，臨床上容易誤診為單純左心衰竭[1]。心臟彩超可動態顯示心臟結構、搏動、血流及功能等，臨床上廣泛用于輔助甲亢心的診斷。本文主要觀察甲亢心患者超聲心動圖的變化，進而評價甲亢心患者右心室功能變化，為甲亢心患者心臟結構、血流動力學改變機制的探討提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年2月-2016年11月阜陽市人民醫院住院診治的甲亢心患者共79例為觀察組，患者年齡27～59歲，平均43.6歲；病程3.5～15年，平均6.5年；其中，非心衰組30例，心衰組49例。另選30例甲亢患者作為對照組，患者年齡19～49歲，平均31.4歲；病程1.1～16年，平均3年。

甲亢心診斷標準[2]：①根據癥狀、體征及實驗室檢查等，確診為甲亢；②心臟有下面l項或l項以上異常：心律失常如陣發性或持續性心房纖顫，陣發性室上性心動過速，頻發窒性期前收縮，房室或束支傳導阻滯，竇房阻滯，心臟擴大（一側或雙側），心衰（右心或全心）；③甲亢控制后上述心臟異常消失或明顯好轉；④除外風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓心臟病等其他器質性心臟病。

1.2 研究方法

收集患者一般資料，患者年齡、性別、病程、主要臨床表現及體征判斷評估等。

采用德國西門子公司的Certaur全自動化學發光免疫分析儀檢測患者的游離甲狀腺素（FT3）和游離三碘甲狀腺原氨酸（FT4），FT3正常值范圍2.62～6.49 pmol/L，FT4正常值范圍9.01～19.04 pmol/L。

采用意大利百勝公司GE Vivid 7 Dimension彩色多普勒超聲診斷儀，配有相控陣扇形心臟探頭M4S，頻率1.5～4.3 MHz。受檢者取側臥位或平臥位，常規掃查各個切面，記錄左心室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic dimension,LVDd，正常參考范圍35～55 mm）、右心室舒張末期內徑（right ventricular end-diastolic dimension，RVDd，＜25 mm）、左心室射血分數（left ventricular ejection fraction,LVEF 50%～75%）及肺動脈壓（pulmonary arterial pressure,PAP 15～30 mmHg），心臟每搏輸出量（stroke volume,SV 40～90 ml/bet），心輸出量（cardiac output,CO 4～8 L/min）。RVDd可作為右心室功能評估指標，PAP可為右心室后負荷評估指標之一，LVDd、LVEF、SV及CO可為左心功能評估指標。肺動脈壓是應用三尖瓣返流差法測定，應用連續多普勒測出三尖瓣返流速度，用簡化的柏努力方程計算出返流差，再加上右房壓，估測出肺動脈收縮壓，其結果取3次測值的均值。

1.3 統計學方法

數據分析采用SPSS 17.0統計軟件，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用單因素方差分析分析多組間差異，組間兩兩比較方差齊性采用LSD-t檢驗，方差不齊的采用Tamhane's T2檢驗，采用Pearson相關性分析，計數資料采用χ2檢驗，使用二元Logistic回歸分析疾病相關危險因素，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般臨床資料和甲狀腺功能實驗室指標比較

甲亢心心衰組患者49例入院時表現：右心衰36例，右心衰合并左心衰13例。甲亢組、甲亢心非心衰組、甲亢心心衰組3組性別、FT4的比較差異無統計學意義（P＞0.05），年齡、病程及FT3的比較差異有統計學意義（P＜0.05）。甲亢心心衰組患者年齡、病程及FT3與甲亢組和甲亢心非心衰組比較，差異均有統計學意義，（P＜0.05），甲亢心心衰組高于甲亢組和甲亢心非心衰組；而甲亢心非心衰組患者年齡、病程及FT3與甲亢組差異無統計學意義（P＞0.05）（見表1）。以甲亢心為因變量，病程、年齡、FT3、FT4為自變量，二元回歸分析結果顯示：病程、FT3是甲亢心發生的危險因素（b=0.146和0.137，均P=0.000）。

2.2 3組患者超聲心動圖的比較

2.2.1 超聲心動圖結果的比較 甲亢心心衰組和甲亢心非心衰組患者與甲亢組患者的超聲心動圖結果比較，差異有統計學意義（P＜0.05），甲亢心心衰組和甲亢心非心衰組患者的RVDd、LVDd、PAP均增加，SV、CO、LVEF均下降。甲亢心心衰組患者與甲亢心非心衰組患者的超聲心動圖結果比較，差異有統計學意義（P＜0.05），甲亢心心衰組患者的RVDd和PAP均增加，SV、CO及LVEF均下降。此外，甲亢心組患者CO較甲亢組下降，且CO隨著心衰發生進一步下降，差異有統計學意義（P＜0.05），但是甲亢組及甲亢心組患者的CO均高于正常成人心臟射血范圍，故入選甲亢心心衰患者為高排心衰。其實成人男女心臟超聲正常參考值范圍部分是不同的，甲亢組、甲亢心非心衰組及甲亢心心衰組患者男女性別比χ2檢驗差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

2.2.2 甲亢心及甲亢患者的心室超聲心動圖指標的變化 甲亢組、甲亢心非心衰組及甲亢心心衰組患者RVDd與LVDd結果差異有統計學意義（F=776.038和19.518，均P=0.000）；與甲亢組比較，甲亢心非心衰組和甲亢心心衰組患者的RVDd、LVDd均增加（t=0.902、6.374、0.243和28.247，均P=0.000）；與甲亢心非心衰組比較，甲亢心心衰組患者RVDd增加（t=34.913，P=0.000）；甲亢心心衰組與甲亢心非心衰組患者的LVDd差異無統計學意義（t=10.469，P=0.519）。甲亢及甲亢心患者心室舒張末期右心室內徑值變化更明顯。見表2和附圖。

2.2.3 RVDd與超聲心動圖其他指標的相關分析 RVDd與超聲心動圖其他指標均相關，與PAP和LVDd呈正相關，而與SV、CO及LVEF呈負相關。見表3。

表1 一般資料及甲狀腺功能的比較

表2 甲亢及甲亢心患者的超聲心動圖結果比較

附圖 甲亢及甲亢心患者心室舒張末期變化

表3 RVDd與超聲心動圖其他指標的相關性

3 討論

甲亢心是指甲亢患者過量的甲狀腺激素對心臟毒性作用或間接影響而引起心血管系統癥狀和體征的一種內分泌代謝紊亂性的心臟病，主要表現心律失常、心臟增大及心衰等，其主要與甲亢未合理診治有關，此外還與患者的年齡、病程、甲狀腺激素水平等[3]相關。本研究發現3組患者的年齡、病程、FT3的比較差異均有統計學意義，且病程和FT3是甲亢心發生的危險因素。

甲亢心的心臟超聲研究較多，但是以左心室功能評估為主，而右心室功能評價的相關研究相對較少[4]。本研究發現：甲亢心非心衰組及甲亢心心衰組患者的LVDd增加、LVEF下降，提示甲亢心患者左心室功能下降，與上述研究結果一致；且甲亢心組患者SV和CO雖較甲亢組下降，但均高于正常范圍底線，提示甲亢心衰為高排心衰；另外甲亢心心衰組患者RVDd較甲亢心非心衰組及甲亢組均明顯增加，提示甲亢心心衰組患者右心室功能下降顯著，即甲亢心患者右心室增大較左心室更明顯，與李旭霞等[4]研究結果一致。這種結果的原因可能與甲亢心的發生、發展機制有關[1，5-8]，即：甲亢時心臟處在高心輸出狀態，心率增快、心臟前負荷顯著增加，周圍血管阻力降低，從而導致高動力循環，隨著病情發展，心肌耗氧量增加，心肌損傷加重，心排血量不能滿足機體需要，盡管心輸出量增加，但是不能滿足機體需要，進而表現為循環充血，發展為高排心衰；由于左心室潛力較右心室大，且體循環有較精細的壓力反射調節功能，可以較長期地耐受心動過速和心排排血量增加等變化，故甲亢發展致甲亢心臟病心衰很少見到單純性左心衰，多表現右心衰。

本研究發現甲亢及甲亢心患者，RVDd與PAP增加，且RVDd與PAP和LVDd呈正相關。右心衰與PAP升高有關，可能因肺動脈壓是右心室重要的后負荷之一[9]。已有研究表明：甲亢患者肺動脈高壓發生發展與心臟SV（心室的前負荷）有關[10]，高排心衰是肺動脈高壓的原因之一[11]；此外左心室舒張障礙致肺靜脈壓升高，肺靜脈高壓可致肺動脈壓升高[12]，左心室功能減退可能影響甲亢患者的肺動脈壓[13]；當然也有學者認為自身免疫因素影響肺血管內皮細胞等機制也參與了肺動脈高壓形成。當然甲亢患者肺動脈壓增高是可逆的[14-15]，這可能是甲亢心臟病能夠治愈的原因之一。本研究還發現，RVDd與LVEF、SV及CO呈負相關，因此推測甲亢心患者左心功能對右心室功能也是有影響的。

右心衰的診斷依據除癥狀和體征外，MRI測量右心室射血分數更準確，可作為診斷右心衰竭的金標準，但對患者配合要求高，且費用高。血漿腦鈉肽（BNP）也是反映心功能狀態指標之一，已有對相關研究發現，血漿BNP能夠反映甲亢患者早期心功能受損[16]，隨著心功能惡化血漿BNP逐漸上升，但是BNP主要由心肌細胞合成和分泌，很難直接鑒別左、右心功能不全，且近來有研究提出質疑[17]，故血漿BNP沒有納入該研究。心臟超聲仍是常見的診斷工具，可用右心室射血分數、心室的擴大、壓力容積相關指數等評價右心室功能，右心室超聲射血分數測量技術要求高，故該研究選擇RVDd評估右心室功能。

綜上所述，隨著甲亢向甲亢心的發生、發展，心功能逐漸下降，心臟血流動力學及結構發生變化，右心室舒張末期內徑值增加明顯，右心室功能下降可能較明顯。但是由于樣本量少，對甲亢心臟病的機制認識有限，需要擴大樣本量，加強多學科的交流和探討。